小儿结核性胸膜炎的的症状 胸膜病变的病因

　　向您详细介绍小儿结核性胸膜炎症状，尤其是小儿结核性胸膜炎的早期症状，小儿结核性胸膜炎有什么表现？得了小儿结核性胸膜炎会怎样？

　　一、症状

　　(1)起病多较急，有发热，咳嗽，早期有胸痛，又称干性胸膜炎。待胸腔积液增多，胸痛消失，出现气促，称渗出性胸膜炎。

　　(2)结核中毒症状：有乏力，消瘦，食欲不振，盗汗等。

　　(3)可能同时存在结节性红斑，疱疹性结膜炎及其他浆膜炎等过敏现象。

　　1.体征

　　(1)早期：部分患儿可听到胸膜摩擦音，或无体征。

　　(2)积液量少者仅有肺底部叩浊和呼吸音减低。

　　(3)积液量多者，患儿喜卧患侧，有呼吸急促，鼻翼扇动，患侧呼吸运动减弱，胸廓膨隆，肋间隙饱满，气管向健侧移位，叩诊实音，语颤减低或消失，肩胛间区可闻管状呼吸音。

　　2.ot或PPD试验阳性或强阳性反应。

　　渗出性胸膜炎多见于较大儿童，3岁以上占大多数。多发生在原发感染头半年内。

　　3.查体可见患侧胸廓较健侧膨隆，肋间隙变宽或较饱满。病例胸廓呼吸动度减弱，叩诊浊或实音，听诊呼吸音减低或消失，当渗出液刚出现或消退时可听到胸膜摩擦音。

　　根据病史和临床表现，结核性胸膜炎一般可确诊。

　　临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施，这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。

　　（一）病因及病因分类

　　1.感染胸膜病变最常见病因为感染，包括结核杆菌、细菌、病毒、真菌、寄生虫等。感染所致的胸膜病变主要表现为干性胸膜炎、渗出性胸腔积液、脓胸、液气胸和胸膜增厚、粘连和钙化等。结核杆菌直接侵犯胸膜引起不同程度的胸膜增厚、粘连和钙化，多数胸膜有结核结节形成。细菌感染胸膜主要表现为胸膜充血、渗出和胸腔积液。胸膜曲菌病可见进行性胸膜增厚。组织脆浆菌病除有胸腔积液外，可有胸膜下结节，胸膜活检可发现非干酪性肉芽肿。病毒感染的胸膜病变主要呈渗出性纤维素性胸膜炎。

　　2.肿瘤胸膜肿瘤可分原发性和转移性。多数是转移性肿瘤，几乎任何恶性肿瘤均可向胸膜转移，以肺癌、乳腺癌最为常见。原发性肿瘤多为胸膜间皮瘤，分为良性局限型和恶性弥漫型。胸膜病变表现为胸腔积液、胸膜增厚、结节或肿块。Meigs综合征（卵巢原发良性实体肿瘤合并胸腹水征）也常伴有胸腔积液。

　　3.结缔组织疾病结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、系统性硬皮病、多发性肌炎和皮肌炎、白塞病、干燥综合征、免疫性母细胞淋巴结病等均可引起胸膜病变，临床上在不同病期可分别表现为胸腔积液、胸膜粘连、胸膜增厚等。系统性硬皮病还可能表现为气胸。

　　4.心呶管系统疾病充血性心力衰竭、心肌梗死后综合征、心包疾病、肺栓塞均可引起胸腔积液。

　　5.泌碌系统疾病肾病综合征、肾小球肾炎、尿毒症均可引起胸腔积液。

　　6.腹部疾病胰腺炎、肝硬化、膈下脓肿、食管破裂等均可引起胸腔积液，膈下脓肿可引起脓胸。

　　7.药物药物反应性胸膜病变表现为无症状性胸膜增厚或胸腔积液，引起胸膜病变的常见药物有博来霉素、呋喃妥因、丹曲林（dantrolene）、麦角生物碱类、溴隐亭、氯氮平、白介素2（IL-）、甲基卞肼、甲氨蝶呤、胺碘酮等。

　　8.外伤外伤可以引起气胸和血气胸。

　　9.医源性肾透析、肾移植、肝移植、肺移植、Fontan手术（右心房-肺动脉转流术）、放射治疗、人工气胸、胸膜粘连术等可引起胸腔积液、气胸、血气胸、胸膜肥厚和粘连等胸膜病变。

　　10.其他石棉沉着病、淹溺、黄指甲综合征，结节病、陷闭肺、急性呼吸窘迫综合征等可见胸腔积液、胸膜增厚、胸膜斑等表现。石棉沉着病可表现为胸膜增厚、胸膜斑和胸膜间应瘤。子宫内膜异位症可引起胸膜增厚和气胸。

　　（二）发病机制

　　1.胸膜增厚、粘连在炎症、肿瘤或接触石棉过程中受到生物因子侵犯或机械性损伤时，胸膜出现增厚、粘连，其机制有：①再生和增生，当间皮表层细胞脱落、消失、纤维素沉积和巨噬细胞浸润，巨噬细胞转化成间皮细胞以再生恢复；②纤维化，纾维组织增生；③机化，血胸机化引起胸膜增厚、粘连和钙化，此过程并没有胸膜的参与。

　　2.胸膜肿块或结节胸膜肿瘤是由各种原因所致的胸膜间皮细胞及间皮细胞下血管、纤维、神经、淋巴组织和脂肪组织异常增生形成，有良恶性之分。也可分为原发性和转移性胸膜肿瘤。胸膜结核球则是由于炎症，干酪样物质被纤维包裹所致。

　　3.胸膜斑主要为石棉纤维吸入肺后，慢性刺激肺和胸膜，在壁层胸膜上出现纤维增生所致。

　　4.气胸绝大多数的气胸是由各种原因所致的脏层胸膜破裂引起，少数为胸壁瘘管或气腹经膈肌进人胸腔引起。病因包括外伤、医源性损伤（如腹腔或肺穿刺术、气管切开术后、人工气胸等）、自发性、食管破裂和气腹等。

　　5.胸腔积液引起胸腔积液的机制主要有：①胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等；②胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征等；③胸膜毛细血管壁渗透性增加，如结核性胸膜炎、类风湿胸膜炎、间皮瘤、肺梗死等；④液体通过膈肌的通道开放，如肝硬化大量腹水；⑤胸膜腔压力下降，如肺不张、陷闭肺；⑥壁层胸膜淋巴引流障碍，如肿瘤、胸导管破裂或阻塞；⑦全身静脉压力升高，淋巴系统压力升高，导致胸水产生增加而淋巴重吸收引流受损，如上腔静脉综合征。

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