支气管扩张可以并发哪些疾病 支气管扩张是由什么原因引起的

　　1.慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病支气管扩张症因反复气道化脓性感染，晚期常因其本身和远端的结构广泛破坏，导致有效肺泡通气功能下降，出现低氧和(或)高二氧化碳血症，发展为呼吸衰竭；继之引起肺动脉高压、右心室肥厚扩张，发展为慢性肺源性心脏病。这是支气管扩张的主要死亡原因，应积极预防。

　　2.肺脓肿支气管扩张一方面由于原有的结构受损，存在持续性感染，在此基础上局部感染加重难以控制时，易导致肺组织坏死，形成脓肿；另一方面由于长期下呼吸道永久性的病理改变，不断出现呼吸道症状，易发生上呼吸道定植菌(尤其是厌氧菌)吸入，导致肺脓肿。由于有效抗生素的应用，肺脓肿的发生已有下降。

　　3.邻近或远隔器官脓肿化脓性支气管炎或肺脓肿等局部蔓延，可引起胸膜炎、脓胸、心包炎、或经血循环到达无隔器官，发生脑内转移性脓肿。因抗生素的广泛应用，此类并发症现已很少发生。

　　4.休克或窒息短期内大咯血患者，可合并失血性休克或发生窒息。除内科积极应用止血药物、保持呼吸道通畅外，常需急诊行(一)发病原因

　　支气管扩张是管壁弹力层和肌层破坏而引起的支气管持续性扩张。其重要发病因素为支气管肺组织的感染和支气管阻塞。

　　1.支气管扩张多继发于慢性支气管炎，麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及异物吸入、肿瘤等。过去婴儿百日咳，麻疹为最常见原因，目前则以革兰阴性杆菌感染居多，尚有肺炎球菌、金葡菌及厌氧菌，由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的各层组织，包括平滑肌，胶原纤维，弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构。同时，支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁，以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素，导致支气管异常持久扩张。呼吸道阻塞可以是肿瘤、异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张。右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右肺中叶不张，反复感染，称中叶综合征。是支气管扩张的好发部位。肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞，均可导致支气管扩张。

　　2.先天发育缺损和遗传因素亦可引起支气管扩张，如巨大气管-支气管扩张症，可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起。软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性差，伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心)，被称为Kartagener综合征。肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良，小细支气管呈柱状，囊状扩张，支气管黏液腺分泌大量黏液，引起阻塞肺不张和继发感染，导致支气管扩张。本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症。另外，部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。

　　3.机体免疫功能失调，免疫缺陷，如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染，可引起支气管扩张。此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2，损伤气管，支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。

　　(二)发病机制

　　病理：一般炎性支气管扩张多发生在1个肺段，也可发生在双侧多个肺段，受累支气管大多与引流不畅有关，故下叶多于上叶，左下叶支气管细长，与主气管夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，故左下叶支气管扩张更多见。左下叶支气管开口与舌叶支气管开口邻近，前者炎性分泌物常累及后者，两叶同时扩张并不少见，右中叶支气管细长，其内外前有三组淋巴结分布，当感染发生时，淋巴结肿大压迫中叶支气管，发生肺不张，常导致支气管扩张，结核所致支气管扩张发生的部位与肺结核好发部位一致，多见于上叶后段。

　　支气管扩张形状有囊状与柱状之分，亦常混合存在。幼年支气管发育阶段产生的支气管扩张多为囊状，成年后炎症继发的扩张则多为柱状，典型病理改变为支气管壁组织的破坏所致的管腔变形，扩大，并可凹陷，腔内含有多量分泌物。管壁上皮常有急、慢性炎症及溃疡，炎性细胞浸润，支气管黏膜纤毛柱状上皮细胞鳞状化生，杯状细胞和黏液腺增生。支气管壁各层组织不同程度破坏，或仅见不完整肌肉及软骨碎片。常伴毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大咯血。支气管扩张发生感染时，炎症可波及临近肺组织，引起支气管肺炎以及伴有慢性支气管炎的改变。

　　病理生理：支气管扩张的病理生理改变，取决于支气管病变的数量以及并发的肺实质病变。老年人随着年龄的增长呼吸功能逐渐衰退。肺活量(VC)和用力肺活量(FVC)均明显减少，由于老年人胸廓及肺的弹性减弱，呼吸肌力减退等因素使外周气道早期陷闭。70岁的VC减少40%，90岁的(MMVV)量大通气量减少50%，而功能残气(FRc)残气(RL)和/TLe的比值不断增加，肺弹性减退，气道阻力增加，使气体分布不均，易导致通气血流(VA/Q)比例失调，故在早期即使病变轻且局限，呼吸功能即可有改变，表现为轻度混合性通气障碍。随着病变范围的扩大，阻塞性通气障碍增加，当病变严重而广泛则表现为阻塞性为主的混合性通气障碍，由于分泌物滞留在支气管管腔，使炎症进一步加重，并可伴有支气管痉挛，吸入气体分布不均匀，支气管扩张区肺组织肺泡通气量减少，而血流很少受限，使通气，血流比值降低，形成肺动、静脉分流，以及肺泡弥散功能障碍导致低氧血症。当病变进一步发展，肺纤维化逐渐加重，肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加，低氧血症引起肺小动脉痉挛，出现肺动脉高压，支气管静脉流至右心的血流量也增加，右心负荷进一步加重，出现右心功能衰竭，右心室肥厚等肺源性心脏病表现。支气管动脉栓塞术等介入治疗。

　　如果您有任何健康方面的疑问请添加微信公众号：健客健康咨询，健客健康咨询为各位朋友提供全面专业的疾病咨询和健康资讯，健客健康咨询真诚为您服务。健客宗旨：让每一个人更健康。