肺大疱的病因及病理的介绍 预防措施是什么

　　近年来，肺大疱已经逐渐演变成为外科头号疾病之一，患上肺大疱的患者在生活里都不能好好享受生活，因此肺大疱的治疗，也就成为目前最关心的问题。

　　肺大疱的病因及病理

　　肺大疱常继发于弥漫性肺大肿或支气管的炎性病变。如肺炎、肺脓肿、肺结核。弥漫性肺气肿因其肿泡内压增高，肺泡扩大，弹力纤维离断，逐渐破裂融合形成肺大疙.常为多发。而肺炎、肺脓肿、肺结核等因炎性病变，细小支气管教膜水肿，造成管腔壁不全阻塞，产生活瓣作用，使空气进入肺泡不易诽出，肺泡内压升高，细小支气管和肺泡间隔破裂形成肺大疱，常为单发或只有数个大疱。

　　显微镜下可见疱壁为肺泡扁平上皮细胞，有时仅有纤维膜或纤维结缔组织存在。

　　肺大疱经形成长大，造成压迫周围肺组织，造成余肺膨胀不全，影响气体交换。

　　肺大疱多因剧烈咳嗽、运动等造成肺内压力升高，致肺大疱破裂，形成自发性气胸或血气胸。

　　肺大疱患者症状的程度与大疤的体积数目有关，多无任何症状。体积大数目多的患者可出现气短、胸闷症状；肺大疱继发感染时，出现发热、寒战、咳嗽、咯痰。肺大疱破裂形成自发性气胸时，患者可突然出现气急、咳嗽、呼吸困难、胸痛表现。

　　肺大疱如今已经成为大多数病人最担心的外科疾病，也是肺大疱患者最头痛的，由于肺大疱患病后，病情会迅速加重，肺大疱严重的时候，病人已经不能控制。

　　肺大疱是指发生在肺实质内直径超过1cm气肿性肺泡，常发生在肺气肿基础上，一般继发于细小支气管的炎性病变，如肺炎，肺气肿和肺结核，临床上最常与肺气肿并存。发生机制与肺气肿相似但程度较重。

　　(一)发病原因

　　肺大疱是由于肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起，与肺气肿的形成机制相同，但程度较重，气肿的肺泡直径超过1cm，发生在肺实质内，常伴有不同的肺部疾病，如慢性支气管炎和支气管哮喘，晚期矽肺或结节病，也有些肺大疱见于肺和支气管无疾病的患者，肺大疱继发于肺炎或肺脓肿者多见于婴幼儿，有单发的也有多发的，因有炎性病变，小支气管粘膜有水肿，造成管腔部分阻塞，产生活门作用，空气能进入肺泡而不易排出，肺泡内压力增高，肺泡间隔逐渐因泡内压力增加而破裂，乃形成巨大的含气囊腔，临床上称之为肺大疱。

　　继发于肺结核的则多为单发，亦无明显之肺气肿同时存在。

　　继发于肺气肿者，常为多发，除大疱之外，常伴有多数小疱。

　　(二)发病机制

　　肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成或仅为纤维性膜，可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴或不伴炭末沉着，分别见于煤矿工人尘肺和瘢痕组织肺气肿，肺大疱分为3种病理形态。

　　Ⅰ型：多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，突出于肺表面，并有一狭带与肺相连又称为狭颈肺大疱，因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留，Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，常规X线胸片即可发现肺大疱的存在。

　　Ⅱ型：在脏层胸膜与气肿性肺组织之间，是宽基底部的表浅肺大疱位于肺表层，肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。

　　Ⅲ型：是宽基底部深位肺大疱，结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶。

　　当肺大疱体积增大时，周围肺组织受压迫并引起肺脏移位，受压肺组织在X线胸片上，表现为肺大疱周围密度增高阴影，以上3型均见于慢性支气管炎，多与慢性弥漫性阻塞性肺部疾病有关，小叶中心型肺气肿不并发肺大疱，下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。

　　呼吸道的护理尤为重要：术后应给低流量持续吸氧，鼓励深呼吸，每2小时翻身拍背1次；做好心理护理，避免因疼痛或担心管子脱落而拒绝咳嗽咳痰；患者应学会正确的排痰方法，如：在深吸气后屏气，轻咳数次，将痰咳至咽部，同时按压胸部，最后用力咳嗽把痰咳出；若痰液粘稠者，应多饮水，以稀释痰液，便于痰液排出。

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