这些药物可能引起支气管哮喘 支气管哮喘体征表现

　　这些药物可能引起支气管哮喘

　　1、解热镇痛药

　　阿司匹林哮喘：部分支气管哮喘患者在服用阿司匹林或其它非甾体抗炎药（NSAIDs）后数分钟至数小时内会导致哮喘的剧烈发作，这种对以阿司匹林为代表的解热镇痛抗炎药的不耐受现象称为AIA（aspirin-inducedasthma）。

　　当阿司匹林性哮喘伴有鼻息肉和鼻窦炎时，则称为阿司匹林三联征或阿司匹林性哮喘综合征。

　　发病机制

　　环氧化酶/脂氧化酶失平衡：阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素的生成；但阿司匹林不阻断脂氧化酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧化酶生成大量的白三烯(LTC4、LTD4、LTE4)，后者是强有力的支气管收缩剂和促分泌素。

　　临床表现

　　在服用药5分钟至2小时或稍长时间后，引起剧烈的哮喘发作，绝大多数患者的潜伏期为30分钟左右。

　　哮喘发作一般很重，常有发绀、结膜充血、大汗淋漓、端坐呼吸、烦躁不安。某些患者在服药后先出现鼻部卡他症状，如流涕、打喷嚏、鼻痒、鼻塞，继而出现哮喘。

　　有些患者可同时出现严重的荨麻疹或血管性水肿，严重的还可出现意识改变、血压下降等休克症状。

　　2、神经系统药物

　　β受体阻断剂：支气管β受体70%为β2受体，30%为β1受体，阻断β受体，可使支气管平滑肌收缩或痉挛而引起哮喘或加重原有呼吸困难；抑制中枢对二氧化碳的反应，促进肥大细胞脱颗粒作用，引起哮喘。

　　选择性β1受体阻断药（美托洛尔、比索洛尔和阿替洛尔）在理论上是安全的，但也可能引起通气功能严重降低。

　　有报道，患哮喘的病人，在治疗青光眼时，用噻吗洛尔滴眼，突然发生支气管痉挛。因此，对于患有哮喘或慢性气道阻塞的病人应当永远避免使用β-阻滞剂，除非无替代的药物。

　　胆碱能受体激动剂：毛果云香碱和卡巴胆碱对呼吸道平滑肌上的迷走神经张力有直接的影响，能引起支气管收缩。

　　据报道，青光眼病人应用毛果芸香碱滴眼液，有时能引起支气引起哮喘加重。

　　β受体激动剂：少数病人吸入异丙肾上腺素可出现哮喘加重，称为“矛盾性支气管治疗反应”，药物刺激支气管粘膜引起。

　　3、H2受体阻断剂：西咪替丁

　　哮喘患者可存在H2受体功能低下，使血中cAMP降低，可诱发及加重哮喘。

　　4、ACEI

　　●使用者5%~20%可能发生咳嗽。

　　●典型的持久、无痰的干咳，多于治疗开始后的1周内发生，但许多病例的发作时间可推迟到1年。

　　●肺功能不受影响，再次使用相同的药物或其它的ACEI，咳嗽可以复现。

　　●镇咳药对这种咳嗽无效。

　　●女性比男性更易受到影响。

　　5、抗生素

　　青霉素类和头孢菌素类，主要机制是作为抗原引起过敏发应。

　　青霉素类是最常引起药源性过敏性支气管痉挛的药物，常伴发皮疹、瘙痒和血管神经性水肿。

　　青霉素类之间有交叉过敏反应，在青霉素类过敏病人中，10%的对头孢菌素类过敏。

　　6、造影剂

　　碘化剂是公认的引起急性支气管痉挛的药物，据统计这一反应在非哮喘病人中的发生率是4%，有哮喘病史病人的发生率上升为15%。

　　7、肌松药

　　如琥珀胆碱等去极化和阿曲库铵等非去极化剂，均可引起气道阻塞，以琥珀胆碱最为常见。

　　8、麻醉剂

　　发生率大约为1/5000，在英国，每年在麻醉期间因为过敏反应死亡的病人有大约100例，其中50%是由于支气管痉挛。

　　发病机制：组胺等介质的释放及特殊抗体的形成。

　　支气管哮喘体征表现

　　体征是呼气哮鸣音，与呼吸困难同时出现和消失，一般来说，哮鸣音越高、细，出现于呼气末期，哮喘症状越严重。发作期可有肺过度充气和体征如桶状胸，叩诊过清音，呼吸音减弱等，呼吸辅助肌和胸锁乳突肌收缩增强，严重时可有发绀，呼气相颈静脉怒张、奇脉等，部分危重病人，气流严重受限，喘鸣音消失，呈现“沉默肺”。

　　哮喘急性发作是指咳嗽、胸闷等症状突然发生，常有呼吸困难，以呼气峰流速降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致，其程度轻重不一，病情加重，可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命。

　　病情严重的哮喘患者可反复出现咳痰气喘，呼吸困难；哮喘持续状态增多，伴有出汗、青紫、面色苍白，甚至神志不清。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。同时可能引起猝死、呼吸衰竭、发育不良和胸廓畸形。

　　此外，随着哮喘疾病的逐渐发展，患者还会并发其他的疾病，例如慢阻肺、肺动脉高压和慢性肺心病等严重并发症。这些并发症治疗上比哮喘疾病还要棘手，并且多种疾病重合，给患者身体造成双重折磨，可直接威胁人们的生命。

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