由于应用某些药物而引起哮喘发作,称为药物诱发哮喘(drug-inducedasthma,DIA),包括无哮喘病史的患者应用某些药物后引起哮喘发作以及哮喘患者由于应用某些药物而诱发哮喘发作或使哮喘加剧。药物性哮喘中最常见的是阿司匹林诱发哮喘(aspirin-inducedasthma,AIA)。据国外统计,DIA在哮喘患者中的发病率为10、5%,其中,非甾体类消炎药(NSAIDs)占77%;而AIA占NSAIDs诱发哮喘中的2/3,占所有DIA的50%。
阿司匹林诱发哮喘是什么原因引起的?
在这些阿司匹林性哮喘的病人中约有半数以上的患者伴有鼻息肉、鼻窦炎、鼻炎等鼻部症状。阿司匹林性哮喘占哮喘病人群的2、2%,国外报道为1、7%至5、6%。实际发病率可多达8%至22%,伴有鼻部症状的阿司匹林性哮喘发病率更高,为30%至40%。
阿司匹林诱发哮喘有哪些表现?
多数患者在首次阿司匹林诱发哮喘前,还有数月乃至数年的哮喘史,也就是说,在原有哮喘基础上出现了阿司匹林不耐受,在服用阿司匹林后数分钟内就会引起剧烈的哮喘发作,当然在不用阿司匹林的情况下,其他原因也可诱发哮喘的发作。少数患者在首次阿司匹林引起的哮喘前虽无哮喘史,却有鼻窦炎、鼻息肉、鼻炎者等病史,也就是说在此基础上出现哮喘。还有一种类型就是既往无哮喘病史,摄入阿司匹林后第一次出现哮喘发作,哮喘一旦发生,在不服用阿司匹林时也常有哮喘发作,这种类型不太常见。
阿司匹林诱发哮喘多在服用阿司匹林后5分钟到2小时或稍长时间后发生,绝大多数患者的潜伏期为30分钟左右。哮喘发作一般很重,常有紫绀。发作时大汗淋漓,不能平卧,烦躁不安。某些病人服药后出现鼻部症状,如发作性流涕、鼻痒、鼻塞,继之出现哮喘。
某些病人在哮喘发作的同时可出现严重的荨麻疹或血管性水肿,少数出现意识丧失,血压下降等休克症状。其表现为:支气管痉挛,持续数小时至数日,伴有流鼻涕、面色潮红或苍白、大汗淋漓,不能平卧、烦躁不安,常有紫绀和血管神经性水肿等症状,严重者可致窒息而死亡。
阿司匹林诱发哮喘应该如何预防?
由于大多数药物性哮喘患者自己并不了解哪些药物可以诱发哮喘,预防往往无从下手,因此临床医生在药物性哮喘的预防中应注意以下几点:1、凡已经明确的致喘药物应立即停止使用,在向患者以及家属讲明致喘药物名称(包括其他商品名)的同时应在病历首页上记载,以避免以后重复应用这类药物。2、对于每一位就诊的哮喘患者均应仔细询问有无药物过敏史或药物诱发哮喘的病史。3、对于哮喘患者应用新药时应仔细观察有无不良反应。4、哮喘患者在治疗过程中症状不见缓解反而加重时除应想到疾病本身的多种因素外,还要时刻考虑药物性哮喘的可能,如疑为药物性哮喘应试行停药观察。
药物性哮喘都有什么发病原因?
第一、变异反应最具代表性的是以青霉素和以普鲁卡因为代表的药物,通过有特异性IgE介导的Ⅰ型变态反应诱发支气管痉挛以引发哮喘,同时伴有荨麻疹或过敏性休克。此外,由阿司匹林诱发的哮喘也被许多学者认为认为与Ⅰ型变态反应有关,但存在较大的争议,这里不做过多评说。
第二、抑制环氧化酶阿司匹林抑制环氧化酶也是药物性哮喘的发病原因。阿司匹林类药物诱发哮喘的主要机制是,通过抑制环氧化酶,包括抑制COX-1和COX-2,结果花生四烯酸向5-脂氧化酶途径转化,在5-脂氧化酶作用下花生四烯酸被大量转化为硫肽白三烯,再由硫肽白三烯诱发支气管痉挛。
第三、正常药理作用很多事情是情理之中,但又在情理之外,药物性哮喘的发作也符合这一规律。应用心得安等β-受体阻断类药物可能导致哮喘发作,而且程度比较剧烈,发病机制是心得安的正常药理作用阻断了β-受体本身而诱发哮喘。此外,组织胺、乙酰胆碱因其本身药理作用也会诱发哮喘。
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