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　　哮喘是常见的慢性呼吸道疾病之一。全球约有3亿哮喘患者，我国哮喘患者人数超过1500万，其患病率随国家和地区不同而异。世界各国哮喘患病率也相差悬殊，从0.3%～9.2%。约半数哮喘患者于12岁以前起病，老年人也易患本病。许多患者的病程长达十几年至几十年。支气管哮喘已经成为患者家庭和全社会的一个沉重的负担。全球许多国家和地区的哮喘患病率和病死率均呈上升趋势，哮喘也已引起世界卫生组织(WHO)和各国政府的重视[1,2]。

　　1.哮喘的定义[1,2,3,4]

　　支气管哮喘(bronchialasthma)简称哮喘，是由多种炎性细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)、气道结构细胞(如平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的一种慢性变态反应性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性(AHR)、可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

　　2015年GINA(全球哮喘处理和预防策略)认为，哮喘是一种慢性炎症为特征的异质性疾病；依据症状强度随时间变化的喘息、气促、胸闷和咳嗽，以及多变的呼气性气流受限等呼吸症状病史，可以确立哮喘的诊断。哮喘的触发因素包括：运动，变应原或刺激物暴露，天气变化，或呼吸道感染。

　　2.哮喘的病因与发病机制[1]

　　2.1变态反应学说

　　尘螨、花粉、真菌等外源性变应原进入特应症患者体内，刺激免疫系统产生的IgE抗体吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面。当这些变应原再次进入体内并与IgE抗体结合后，肥大细胞脱颗粒，释放出组胺、白三烯(LTs)、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF)等许多炎症介质。这些介质引起支气管平滑肌痉挛、分泌增多、微血管渗漏、粘膜水肿，使支气管腔狭窄，导致了速发相哮喘。过敏性哮喘发病与外源性变应原吸入密切相关，患者血清中高水平IgE支持这一学说。

　　2.2神经-受体失衡学说

　　在支气管哮喘患者的气道中，神经-受体的正常平衡被打破；主要是收缩气道平滑肌的α受体、M1和M3受体功能等增加，而舒张支气管平滑肌的受体、M2受体等功能不足；结果导致哮喘患者的气道对各种免疫和物理、化学剌激因子呈现气道高反应性(AHR)的形成。

　　2.3气道炎症学说

　　气道炎症学说是近年来共识的最重要的哮喘发病机制，认为支气管哮喘是一种慢性变态反应性气道炎症(AAI)。外源性过敏原使肥大细胞脱颗粒所释放出的炎性介质引发速发相哮喘反应，同时其中的炎症介质LTs、PAF和ECF等进一步吸引嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等炎性细胞到气道并活化，释放出许多炎性介质，使气道粘膜上皮破坏、微血管渗漏、粘膜水肿、腺体分泌增加，导致更为持久的迟发相哮喘。

　　气道变态反应性炎症是导致哮喘患者气道高反应性和气道弥漫性、可逆性阻塞的病理基础。不同类型、不同病期和不同严重程度的支气管哮喘均存在AAI，只是程度不一而已。

　　2.4其它机制

　　感染

　　主要与呼吸道的病毒感染有关，部分哮喘患者的发病与鼻窦炎有关。

　　药物

　　许多药物均可引起支气管哮喘，其发病机制不尽相同。常见的可引起哮喘的药物是包括阿司匹林在内的解热镇痛药和含腆造影剂。

　　运动

　　不少青少年患者的哮喘症状发生于运动后，以冷天户外跑步时最易发生，被称为运动性哮喘（EIA)。机制不明，可能与运动中的过度换气，使气道内的水分和热量大量散失有关。

　　遗传

　　约2/3的支气管哮喘患者有家族遗传病史。这种遗传倾向称为特应症。已知支气管哮喘属于多基因遗传，其遗传度甚至可高达80%以上。先天遗传因素和后天环境因素在支气管哮喘的发病中均起着重要作用。

　　胃食管反流

　　哮喘患者中胃食管反流的发生率远远高于正常人群；部分哮喘病例的发病与原先存在的胃食管反流有关，通过抗反流治疗可控制或减轻哮喘症状。

　　心理因素

　　部分哮喘患者的症状与焦虑、盛怒或惊恐等情绪有关，因此有人把本病归人"心因性疾病"。但是，心理因素仅仅是诱因，而不是独立的发病机制。

　　3.2015年GINA中哮喘表型[4]

　　哮喘是一种异质性疾病，具有不同的疾病进程。通常依据人口学、临床和/或病理生理特征进行哮喘表型分类；在重症哮喘患者中，可采用表型指导的治疗方法。