气道高反应性与哮喘

　　气道高反应”在呼吸科是一个经常被提及的词语，慢性咳嗽的患者会听到这个词，哮喘的患者也会听到这个词，那么，到底什么是气道高反应呢？气道高反应与哮喘是什么关系呢？

　　首先需要强调的是，气道高反应性和哮喘不是一个概念，但是哮喘患者经常都有气道高反应性，气道高反应性是哮喘的一个重要原因，但是还有很都肺部疾病都可能产生气道高反应性。

　　所谓“气道高反应性”，是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应。气道高反应性产生机制十分复杂，很可能是多种机制互相作用的结果。一般认为，与以下因素有关。过刺激与过反应机制：气管平滑肌对普通浓度的化学性收缩物无特殊变化，如果进一步增加化学性收缩物质的浓度，则可引起平滑肌的痉挛。正如气道反应性正常的健康人，如吸入高浓度的化学刺激剂(乙酰甲胆碱等)，也能引起与哮喘发作类似的支气管痉挛状态。换句话说，过刺激指的是平滑肌本身的反应性正常，但因神经性、体液性、局部细胞性等原因，使收缩气道平滑肌的化学物质分泌增多，或舒张气道平滑肌的化学物质分泌减少而使气道处于收缩状态。过反应机制是指平滑肌对化学收缩物质反应亢进，即在化学刺激物浓度不增加的前提下引起支气管痉挛。另外，支配支气管平滑肌的交感神经与副交感神经，在正常情况下通过相互拮抗而保持平衡状态，如果这种平衡状态被打破，就可能引起气道高反应性。哮喘患者的迷走神经紧张度可能高于正常人，因使用抑制迷走神经兴奋药物如阿托品等，可使哮喘有所缓解就证明了这一点。其次，哮喘患者肾上腺素能受体的功能异常，尤其在β-受体功能低下时，使胆碱能神经的功能更加亢进，促进支气管高反应性的形成。

　　气道高反应性常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为，炎症是导致气道高反应性最重要的机理之一。当气道在受到过敏原或其他刺激后，由于炎症介质的释放和炎症细胞的浸润、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致气道高反应性。此外，气道高反应性与β-肾上腺素能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、过敏原和二氧化硫、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激，均可使气道反应性增高。

　　有研究证明，90%以上的支气管哮喘和99%以上症状性哮喘患者的气道反应性均高于正常。有报道，哮喘患者的气道反应性较正常人高100～1000倍。所以，气道高反应性是支气管哮喘患者区别于正常人的重要特征。气道反应性增高是气道炎性病变的间接指征，寻找早期发现哮喘患者的客观指标，肺功能检查和支气管激发实验是检验气道高反应的重要手段。由于哮喘是一种常见的慢性疾病，患病率高，因此早期诊断非常重要。气道高反应性为气道阻力增加，是哮喘的重要特征。测定患者的气道阻力可以反映气道阻力情况，而测FEF25%～75%则是支气管哮喘早期诊断的有效方法。对于有可疑哮喘病史，气道反应性测定可做为排除或确定诊断的有力依据。F75%、FEF50%和FEF25%这几个检测数值我们可以在肺功能检测报告单中找到。对于健康人，FEF75%主要反映气管和中心气道的流量特征，而FEF50%和FEF25%主要受肺内小气道结构的影响，所谓小气道，一般是指直径2mm的细支气管，这一水平的气道阻塞主要影响FEF50%和FEF25%。对哮喘患者的切除肺组织做病理检查发现，与中心气道相比，外周气道的炎症过程更重要，提示小气道是哮喘气道阻塞的主要部位。结合病史，患者肺功能在正常范围，但小气道由于慢性炎症反应，多为支气管平滑肌收缩、黏膜水肿，此时很少发现器质性改变，气道狭窄有较大的可逆性。由此可见，小气道狭窄是气道高反应性的主要因素。对这类患者应进行随访，必要时给予抗炎治疗，可防止慢性炎症导致气道阻塞进展为不可逆。