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支气管哮喘

2017-01-16 来源:呼吸病专家  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:外源性抗原初次作用于易感者,导致B淋巴细胞嗜碱性粒细胞产生特异性IgE,可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgEFc受体结合,而使机体处于致敏状态。

   病因:哮喘的发病是环境激发因素作用于哮喘遗传易感个体所致,目前认为主要是炎症机制、免疫学机制和神经机制的相互作用。

 
  1.炎症机制:哮喘是气道慢性炎症性疾病。炎症时哮喘发病的核心。表现为气道壁炎症细胞(如嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞)浸润、炎性介质产生、气道上皮细胞脱落、气道粘膜下纤维组织增生和平滑肌增生肥厚,这些改变导致气道高反应性以及气道阻塞。
 
  2.神经机制:哮喘与神经功能紊乱有关,包括:β2肾上腺素受体功能低下;α肾上腺素能受体功能亢进;M胆碱能受体功能康静;非肾上腺素能非胆碱能神经功能失调。
 
  3.免疫学机制:外源性抗原初次作用于易感者,导致B淋巴细胞嗜碱性粒细胞产生特异性IgE,可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgEFc受体结合,而使机体处于致敏状态。处于对某变应原致敏状态的机体再次接触相同变应原时,变应原与致敏靶细胞表面的IgE结合,启动活化信号,从而导致脱颗粒,释放活性介质,使气道平滑肌收缩、血管通透性增加、粘膜上皮肿胀、分泌物增多,引起了速发型哮喘反应;炎症介质也可作用于气道炎症细胞,产生气道炎症,引起迟发型哮喘反应。

  分期及分级:
 
  分期:①急性发作期:指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或症状加重,常有呼吸困难,以呼气流量降低为特征,常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致;②慢性持续期:指在相当长时间内仍有不同频度和不同程度的出现症状,肺通气功能下降;③临床缓解期:未进行治疗或治疗后症状和体征消失,肺功能恢复到急性加重的初始水平,且持续超过3个月。
 
  分级:按急性发作期的病情严重程度分级:轻度、中度、重度、危重。
 
  按非急性发作期控制水平的分级:控制、部分控制、未控制。
 
  诊断标准:
 
  1.反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关;
 
  2.发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长;
 
  3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解;
 
  4.除外其他疾病所引起的窜稀、气急、胸闷或咳嗽;
 
  5.临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性:①支气管激发或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性;③昼夜呼气峰流速(PEF)变异率>=20%。
 
  符合①-④条或④⑤条者,可诊断为支气管哮喘。
 
  治疗:
 
  1.支气管舒张药:
 
  ①β2受体激动药:如沙丁胺醇、沙美特罗替卡松等。为首选控制哮喘急性发作的药物
 
  ②茶碱类药物:如多索茶碱、二羟丙茶碱等。
 
  2.抗气道变应性炎症药:
 
  ①糖皮质激素:如甲泼尼龙、地塞米松等。为当前控制哮喘发作最有效的药物。
 
  ②白三烯受体拮抗药:如孟鲁司特、扎鲁司特等。治疗轻中度哮喘、不愿接受糖皮质激素治疗或糖皮质激素控制不佳患者。
 
  ③免疫治疗:减敏或脱敏疗法,为目前唯一可改变过敏性疾病进程的治疗方法。
 
  ④其他,如色甘酸钠、抗IgE单克隆抗体、细胞因子调节剂、肿瘤坏死因子阻滞药、硫酸镁等。
 
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