您的位置:健客网 > 哮喘频道 > 哮喘百科 > 诊查 > 【前沿】基因检测助力哮喘诊疗

【前沿】基因检测助力哮喘诊疗

2017-01-14 来源:广东省中医院  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:该小组解释到ADAM33产生结合在气道肌肉细胞上的酶。如果酶失去对细胞的把手,它可以行驶到肺部,在那里可以损害器官运作。

  人们普遍认为哮喘是源自过敏原的气道结构变化引发的炎症反应。然而,在一份新的报告,研究人员挑战这一概念,发现这些变化可能是由一种无赖基因所促使。

  由南安普顿英国大学呼吸内科副教授汉斯·米歇尔Haitchi领导的研究表明阻断这一称为整合素和金属蛋白酶33(ADAM33)基因可以阻止哮喘的发展。

  他们的研究成果最近发表临床研究杂志中。

  根据疾病控制中心与预防中心(CDC),在美国大约有25万人患哮喘-相当于1比12的美国人,并且这个数字仍在不断上升。2001-2009年间,被诊断患有哮喘的美国人人数增加了430万。

  流行的观点认为气道的炎症反应是引起哮喘的“触发器”,其中可能包括机载过敏原和污染物,如花粉、霉菌、和烟。

  研究表明,这种炎症反应在气道重塑,结构性变化起着因果的作用,如增加血管平滑肌和血管的质量,这是哮喘的特征结构变化。

  然而,在他们的研究中,Haitchi教授和他的团队提出基因ADAM33负责气道重塑和炎症,他们说,当前的发现引发了人们对哮喘的重新认识。

  人们已经知道ADAM33在哮喘的作用,以前的研究已经表明具有这种基因的人会增加呼吸疾病的风险。

  然而,Haitchi教授及其同事指出,鲜为人知的是ADAM33可能有助于哮喘发展的具体机制。

  阻断基因ADAM33减少气道重塑及炎症

  在他们的报告中,研究人员揭示了大量的研究以阐明该机制。

  该小组解释到ADAM33产生结合在气道肌肉细胞上的酶。如果酶失去对细胞的把手,它可以行驶到肺部,在那里可以损害器官运作。

  通过研究人类和老鼠的组织样本,研究人员发现,产生的酶ADAM33触发气道重塑;具体地说,他们发现酶增加平滑肌肉和血管形成。然而这种酶活性并没有引发炎症。

  为了进一步研究这一假说,研究人员在宫内激活小鼠ADAM33。他们发现,这种基因触发气道重塑,但是当该基因失活时,气道重塑被逆转。

  通过这些发现,研究人员推测阻止ADAM33可以阻止哮喘的发展。

看本篇文章的人在健客购买了以下产品 更多>
有健康问题?医生在线免费帮您解答!去提问>>
健客微信
健客药房