哮喘 ‘ 营养调理处方

　　一、哮喘的病因

　　最新研究表明：呼吸道局部白细胞介素-13（IL-13）分泌的增多是引发哮喘的重要元凶；硫酸酯酶修饰因子2（SUMF2）可抑制IL-13在呼吸道局部的分泌，并对遏制哮喘的发作起重要作用。

　　呼吸道上皮细胞和支气管平滑肌细胞分泌的IL-13在哮喘中扮演重要“角色”，堪称哮喘各种局部炎症反应的始动因子；分泌后的变异IL-13使IL-13信号转导途径发生改变，更容易导致信号传导子及转录激活子6（STAT6）的磷酸化，加重气道的高反应和炎性因子的分泌。在哮喘发作的背后，不仅有IL-13变异的影子，还首次发现SUMF2能抑制IL-13的分泌，这为哮喘的诊治提供了新的靶标，开启了诊断哮喘、控制病情的新思路和新策略。

　　二、哮喘的临床表现

　　1、部分患者有过敏史或季节性发作史。

　　2、突然发病，呼气性呼吸困难伴喘鸣音。

　　3、双肺弥漫性哮鸣音，有感染者可闻湿性罗音。

　　4、哮喘严重发作持续24小时或以上，经一般治疗不缓解者，称哮喘持续状态。

　　三、哮喘持续状态

　　哮喘持续状态指的是常规治疗无效的严重哮喘发作，持续时间一般在12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型，而是它的病生理改变较严重，最显着的异常是肺的过度膨胀，此乃由于弥漫的气道阻塞引起空气滞留所致。气道内有广泛的黏液栓，此黏液栓由黏液、脱落的上皮细胞和炎症细胞所组成，有时形成小支气管及其分支的管型。气道壁增厚，有大量的嗜伊红细胞浸润，平滑肌和黏膜下腺体肥厚和增生。

　　弥漫性气道狭窄所带来的生理改变是，最大呼气流速减低、气道阻力增加和肺容积增加。肺容积的增加其主要原因是狭窄周围气道的提前关闭，因而呼气延长，在吸气开始时肺泡内的气体尚未完全排出，呼气末肺泡内呈正压，这种现象称为“内源性PEEP”，其结果是功能残气量增加。功能残气量和气道阻力的增加使肺泡压逐渐加大，有时肺泡破裂而出现气胸和纵隔气肿。哮喘持续状态对循环系统的影响主要与胸腔内压增高和肺过度膨胀有关。此外，肺泡压的升高使肺小血管受压，为了维持肺循环，肺动脉压必须高于肺泡压，因此肺动脉升高，右室负荷过重。

　　重度哮喘患者的肺泡和动脉二氧化碳分压呈特征性地低于正常，说明维持呼吸的驱动力明显增加，试图利用通气的增加来抵偿肺泡-动脉氧压差加大所致的低氧血症。因此，肺泡过度通气是哮喘急性发作的典型表现。当出现PC02升高，甚至正常的PC02均提示严重的气道阻塞、呼吸肌疲劳或全身疲劳，需要采取紧急措施。

　　四、哮喘持续状态的病理生理

　　哮喘持续状态形成的原因较多，目前已基本明确的病因主要有以下几点：

　　1、变应原或其他致喘因素持续存在。哮喘是由于支气管黏膜感受器在特定的刺激后发生速发相及迟发相反应而引起支气管痉挛、气道炎症和气道高反应性，造成呼吸道狭窄所致。如果患者持续吸入或接触变应原或其他致喘因子(包括呼吸道感染)，可导致支气管平滑肌的持续痉挛和进行性加重的气道炎症，上皮细胞剥脱并损伤黏膜，使黏膜充血水肿、黏液大量分泌甚至形成黏液栓，加上气道平滑肌极度痉挛，可严重阻塞呼吸道，引起哮喘持续状态而难以缓解。

　　2、β2受体激动药的应用不当和(或)抗感染治疗不充分。

　　3、脱水、电解质紊乱和酸中毒。

　　4、突然停用激素，引起“反跳现象”。

　　5、情绪过分紧张。

　　6、理化因素和因子的影响。有些报道发现一些理化因素如气温、湿度、气压、空气离子等，对某些哮喘患者可产生不同程度的影响，

　　7、有严重并发症或伴发症。如并发气胸、纵隔气肿或伴发心源性哮喘发作、肾衰竭、肺栓塞或血管内血栓形成等均可使哮喘症状加重。

　　五、慢性支气管炎

　　慢性支气管炎是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。属祖国医学“咳嗽”“痰饮”“喘证”范畴。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现有连续两年以上，每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病，严重影响劳动力和健康。老年人中发病率甚高，约占老年人总数的10%～15%。本病主要与大气污染、吸烟、感染、过敏及气候变化等有关，但许多因素迄今还不完全清楚、但现代医学对本病的防治尚缺乏叫理想的方法。