2014-11-23
小心糖尿病引发糖尿病肾病
糖尿病高血糖，也就是长期过度的血糖增高，会让毛细血管通透性增加，这也就是为什么糖尿病肾病的患者，肾小球膜通透性会增加的原因。这样，血浆和蛋白质就会外渗，引发毛细血管基膜的损害、肾小球硬化和肾组织萎缩。
现目前，很多人对糖尿病还没有形成正确的认识，以为糖尿病就是吃糖引起的，其实糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。
餐后2h血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)，空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L时为空腹血糖损伤(IFG)在我国医生在作出诊断时往往要结合临床症状加以考虑，如果有症状只要有一次空腹或餐后血糖达到上述糖尿病诊断标准，就可以判定为糖尿病。如果完全沒有糖尿病症状，就需要空腹和餐后血糖同时达到上述标准，才可以判为糖尿病。
糖尿病高血糖，也就是长期过度的血糖增高，会让毛细血管通透性增加，这也就是为什么糖尿病肾病的患者，肾小球膜通透性会增加的原因。这样，血浆和蛋白质就会外渗，引发毛细血管基膜的损害、肾小球硬化和肾组织萎缩。
临床实验研究，代谢紊乱所造成的高血糖的糖尿病微血管病变的主要原因是，由于胰岛素不足导致持续的高血糖，内皮细胞的半乳糖结合成双糖单位增加，而糖尿病肾葡萄糖转运活性增加，提示蛋白合成增加，大量沉积基底膜。
很多糖尿病患者担心自己的病发展为糖尿病肾病，虽然糖尿病肾病的发病机理尚未完全明确，但可以肯定的是并非每个糖尿病患者都会发生糖尿病肾病，目前已知的危险因素有3种。
糖尿病肾病发生与高血糖有着密切的关系，我院专家说血糖在日常的生活中如若控制好则可加速糖尿病肾病的发展，良好的血糖如若在日常的生活中得到有效的控制则可明显延缓其发展。
通过应用细胞免疫激活物和间接免疫荧光法对体内的白细胞抗原的单克隆抗体进行区分时，发现处于临床期的糖尿病肾病患者存在外周血单核细胞激活物的过度表达。
糖尿病肾病病因与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。
研究发现，糖尿病患者毛细血管基低膜较正凡人明显增厚，患者儿女血糖正常者有轻度的基底膜增厚，说明遗传因素与发生微血管的病变有关，因此，代谢紊乱还是引起糖尿病肾病的主要原因。
IgG和白蛋白弥漫线性分布于肾小球毛细血管基底膜(GBM ) ，说明沉积的IgG并非真正的免疫复合物沉积，而是因血管通透性增加所致的非特异性沉积。有时亦可见IgM沉积。
糖尿病肾病是怎么引起的，大家了解吗?糖尿病肾病是糖尿病引起的严重和危害性最大的一种慢性并发症，它严重危害着患者的健康。糖尿病肾病是怎么出现的呢?糖尿病肾病的诱发原因有哪些呢?专家做了详细指导。
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