关于对抗牛皮癣 了解病因最最关键

本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，细胞异常，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。

1.遗传

根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患牛皮癣，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患牛皮癣，其后裔发病率更高。

2.感染

临床实践证明牛皮癣的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的牛皮癣患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的牛皮癣与扁桃腺炎有密切关系。

例如：有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了牛皮癣。这摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是牛皮癣发病的一个重要因素。

3.代谢障碍

过去有人认为牛皮癣的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。

4.免疫功能障碍

牛皮癣患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，牛皮癣皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。由此使皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。

5.细胞异常

医学研究发现，引起牛皮癣的直接原因是树突状细胞和T细胞免疫代谢紊乱，正常的皮肤细胞需要28～30天才成熟，然后死亡、脱落。但是牛皮癣患者的皮肤细胞只用了3～4天就成熟、死亡了，这是因为成熟的树突状细胞不断激活T细胞，释放出一些细胞因子，发出信号让皮肤细胞迅速生长、死亡。

6.内分泌障碍

牛皮癣与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分牛皮癣患者在妊娠期皮疹减轻或消退。国内报道169例牛皮癣患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。测定19例12--45岁女性牛皮癣患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。

因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12--45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。

综上所述，牛皮癣患者在接受治疗时，经专家对病人的病情做出明确诊断，通过北京丰台建都医院首创Ｔ细胞免疫调控疗法，微创治疗有效解决了长期靠传统药物治疗易复发的弊端，减少了药物对自身的伤害，缩短了牛皮癣治疗周期，对牛皮癣病症治疗有效率达99%，临床治愈率达95%以上，给众多牛皮癣患者带来了希望。