烧脑科普：过敏性紫癜发病“炎症介质”

　　过敏性紫癜的发病主要与体液免疫有关，此外，细胞免疫、大量炎性因子及凝血系统异常等可能共同参与HSP的发病。

　　HSP：过敏性紫癜（烧脑科普：过敏性紫癜发病“炎症介质”）

　　一、细胞因子

　　IL-6、IL4、TNF-α在HSP患儿血清中表达水平显著升高，可能是致HSP发病的重要原因。血清、尿液可溶性粘附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)在HSP急性期水平显著高于恢复期和健康对照，提示尿sVCAM-1和sVCAM-1水平高低可能与HSP患儿肾脏病变程度有关。

　　此外，作为前炎症因子家族中的一员，TNF样凋亡弱化因子也被证实可能调控核因子-KB活化，致皮肤微血管内皮损伤，导致HSP发病，同时CCL5、CXCL16及CX3CLl等可能诱导HMEC-1细胞炎症反应，参与HSP的发病。

　　二、一氧化氮(NO)

　　导致内皮细胞损伤的NO和对血管具有保护作用的硫化氢(H2S)在相互调节中实现自稳态平衡。在HSP急性期时，NO的升高程度明显高于H2S，二者调节失衡可能是导致HSP发生的原因之一。

　　NO和内皮索-1(ET-1)水平在HSP急性期患儿血浆中异常升高，且在HSPN及高血压组中更显著，提示NO和ET-1可能与HSP，尤其是HSPN的发病相关，NO、ET-1的水平可作为临床判定HSP病情及预后的重要指标。

　　三、补体

　　早期发现HSP患者肾毛细血管壁、系膜区有补体C5、C6、C7、C8、C9沉积，而近期则显示C3与HSP有关。

　　在HSP患儿治疗前研究发现C3明显增高，检测免疫球蛋白及C3对HSP的诊断、鉴别诊断、病情监测、预后判断等有一定的指导意义。