正确认识银屑病

　　银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病[1]。它多基因遗传的疾病，可由多种激发因素，如创伤、感染、药物等都可能在易感个体中诱发该病。典型的皮肤表现是境界清楚的具有银白色鳞屑的红色斑块。轻者可表现为几个银币大小的肘膝部位斑块，重者也可以全身皮肤受累。其病生理机制主要为表皮增生分化的异常和免疫系统的激活。

　　由于银屑病是一种慢性疾病，并且累及人群较广，其对患者造成的生活影响很大。瘙痒、鳞屑和可见的斑块是困扰患者的主要问题。因为缺乏长期根治的方法，当前的治疗方法虽然有效，但仍不能令人满意。开发特异、安全、有效的长期治疗方法仍是一个挑战。

　　祖国医学对银屑病的定义

　　银屑病俗称“牛皮癣”，中医学称之为“白疕”，又有“松皮癣”、“干癣”等病名，以“肤如疹疥，色白而痒，搔起白皮”得名。隋《诸病源候论》云：“干癣但有医郭，皮枯索痒，搔之屑出是也。”清初《外科大成》“白疕”候：“皮肤燥痒，起如疹疥而色白，搔之屑起渐重肢体枯燥坼裂，血出痛楚，十指间皮厚而莫能搔痒。”《医宗金鉴》“松皮癣”候：“癣疮，其名有久，一曰干癣，搔痒即起白屑，索然凋枯……五曰松皮癣，状如苍松之皮，红白斑点相连，时时作痒。”

　　流行病学

　　世界范围流行状况

　　银屑病可见于世界各地，但不同种族银屑病的发生率有很大的差异。欧洲患病率最高的是丹麦（2.9%）和Faero岛（2.8%），北欧平均患病率约2%。美国基于人口学调查的银屑病患病率在2.2%～2.6%之间，每年约有15万新诊断病例。亚洲银屑病患病率较低，人口学调查研究其患病率约0.3%。26万南美印地安人人口调查未发现银屑病患者。已有报告银屑病性关节炎患病率差异很大，在0.04%～0.4%之间，可能由于对银屑病性关节炎诊断和定义的差别造成。美国近期人口学调查研究表明银屑病性关节炎的患病率为0.5%。

　　我国流行状况

　　1984年我国银屑病流行病学调查发现各地患病率高低不同，南方城市患病率为0.153%，北方城市为0.227%，南方农村为0.078%，北方农村为0.176%，总患病率为0.123%[5]。不同年代用相同的方法进行调查，结果显示患病率有逐年升高的趋势。例如，上海1973年人群中患病率为0.217%，而1985年人群中的患病率为0.267%；包寅德等报告江苏泰州市1984年人群中的患病率为0.147%，而1996年人群中的患病率为0.235%[4]。2010发表的一项中国六省市调查研究中，共抽样调查19974人，完成调查人数17345人，发现银屑病患者102人。总患病率为0.59%。标化患病率0.47%。其中男性患病率为0.65%。标化患病率为0.54%；女性患病率为0.54%，标化患病率为0.44%。男女银屑病的患病率差异无统计学意义。临床分型中以寻常性为主(97.06%)，28.43%的银屑病患者有家族史，59.80%的患者认为银屑病影响了生活质量。

　　遗传流行病学

　　多个研究发现单卵双生胎有35%～73%不同时患银屑病，但所有研究都证实，单卵双生胎共患银屑病的几率是异卵双生胎的3倍[7-9]。

　　人口学调查研究表明，父母均患银屑病其子女发生银屑病的可能性为41%，父母一方患病子女发病的几率为14%，同胞兄弟姐妹患病其发病的可能性为6%，而父母和兄弟姐妹均不患病其患病的几率为2%。

　　发病机制

　　银屑病最初被认为是一种角质形成细胞的生化或细胞缺陷造成的表皮疾病。在20世纪80年代早期，发现一些生化介质、酶和通路在银屑病中异常，包括cAMP、类花生酸类物质、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和转化生长因子α等。

　　当发现环孢素等一直T细胞的药物可以改善银屑病后，人们的注意力开始转向到T细胞上来。过去的20年来，认为银屑病是一种T细胞驱动的疾病。人们对淋巴细胞亚群和涉及趋化、归巢及活化炎症细胞的细胞因子进行了深入研究，并发展出了新的治疗手段。有些报道甚至认为银屑病是一种自身免疫病，但至今仍未在银屑病患者中发现真正的自身抗体。

　　但近年的发现表明银屑病作为一种多基因疾病，涉及免疫系统和角质形成细胞异常的一些基因多态性均可以是银屑病的发病原因。现在认为表皮也是天然免疫反应中的一个重要活性部分，可以影响适应性免疫系统的活化。因此银屑病既可以适应性免疫系统异常造成，也可以由表皮细胞的天然免疫功能异常引起。

　　诱发因素

　　感染：尤其是细菌感染，可以诱发或加重银屑病。45%的银屑病患者中可以找到诱发感染。链球菌感染，尤其是咽炎是最常见的诱因。牙周脓肿、肛周蜂窝织炎和脓疱疮等均可分离到链球菌。链球菌感染可以引起点滴状银屑病发病，特别是在儿童及青少年中。也可引起脓疱型银屑病或加重斑块型银屑病。有时，鼻窦、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖系统感染也可以引起银屑病加重。HIV感染也可以加重银屑病。

　　内分泌：低血钙是泛发型脓疱型银屑病的一个诱因。尽管维生素D3衍生物可以改善银屑病，但维生素D3缺乏并不引起银屑病。50%的怀孕患者银屑病会改善。但部分怀孕的患者会发生发疹性脓疱病（有认为这也是一种脓疱型银屑病）。

　　神经精神压力：精神压力和银屑病的关系已经非常明确，它既可以诱使银屑病发病，也可以加重已有的银屑病。加重往往在精神刺激后几周到几个月内发生。

　　药物：锂制剂、干扰素、β-受体阻滞剂和抗疟药可以使银屑病加重。激素快速减量可以造成银屑病泛发或导致脓疱型银屑病。

　　饮酒、抽烟和肥胖：肥胖、饮酒过度和吸烟均被报道和银屑病相关。但一些研究显示肥胖及饮酒过度也可能是银屑病引起的一个结果。

　　还有学者发现受潮也是银屑病的发病因素之一，而食鱼虾是否是银屑病的诱发因素还需要进一步研究。

　　临床特征

　　发病年龄

　　银屑病可以在任何年龄发病，但在10岁以下发病较少，发病高峰在15～30岁之间。发病较早者可能与人类白细胞抗原（humanleukocyteantigen，HLA），特别是HLA-Cw6相关联。有学者把银屑病分为两型：Ⅰ型患者在40岁前发病，与HLA相关联；Ⅱ型患者在40岁后发病，与HLA无关联。

　　临床表现

　　根据临床表现不同，银屑病共分四型：

　　一、寻常型银屑病

　　为临床最多见的一型。皮损初期为红色丘疹或斑丘疹，粟粒至绿豆大小，以后可逐渐扩大融合成红色斑片，境界清楚，基底浸润明显，皮损表面覆有多层银白色鳞屑，易刮除。去除表面鳞屑可见一层淡红色发亮薄膜，再刮除薄膜，出现筛状小出血点，称为“点状出血现象”。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是本病的临床特征。

　　寻常型银屑病的皮损表现形式：

　　点滴状银屑病：表现为粟粒至绿豆大小丘疹，呈点滴状散布全身。

　　钱币状银屑病：损害较大，呈圆形斑片状。

　　地图状银屑病：损害不断扩大，相互融合呈大片不规则状。

　　脂溢性皮炎样银屑病：损害多见于头皮、眉和耳部，并具有脂溢性皮炎和银屑病的临床表现。

　　蛎壳状银屑病：皮损鳞屑干燥增厚，呈污褐色，重叠堆积，形如蛎壳。

　　慢性肥厚性银屑病：皮损反复发作，呈肥厚似皮革状或苔藓样改变，多发生于胫前或尾骶、肘部。

　　疣状银屑病：因反复剧烈搔抓，皮损表面呈扁平赘疣状。

　　各部位银屑病的临床表现特点：

　　损害可见于全身各处，多对称发生。但以头皮和四肢伸侧多见。指（趾）甲和黏膜亦可以被累及，少数可见于腋窝和腹股沟等皱褶部位，掌跖较少发生，各部位银屑病的特点如下：

　　头部银屑病鳞屑性红斑，边界清楚，鳞屑色白或污黄，皮损处毛发呈束状，皮疹可仅见于头部，也可同时见于全身各处。

　　面部银屑病鳞屑较薄，皮损散在分布，呈脂溢性皮炎样损害。但同时躯干四肢可见银屑病改变。

　　皱褶部银屑病皮损多见于腋下、乳房、腹股沟及会阴等处，皮损表面湿润而呈湿疹样改变。

　　黏膜银屑病常发生于龟头和包皮处，为边界清楚的光滑干燥性红斑，刮之有白色鳞屑，身体其他各处均可见银屑病改变。

　　指(趾)甲银屑病大多数银屑病患者具有指(趾)甲损害。表现为指(趾)甲板无光泽，肥厚，游离端与甲床分离，甲板表面有点状凹陷，有时甲板畸形或缺如，呈甲癣样改变。

　　掌跖银屑病少见，可与其他部位同时发生，也可以单独见于掌跖。皮损为境界明显的角化性斑片，中央较厚，边缘较薄，斑上可有点状白色鳞屑或点状凹陷。

　　毛囊性银屑病罕见，常发生与典型的银屑病损害之后，可由两种不同临床类型：成人型和儿童型。

　　病程分期

　　银屑病病程长，易反复发作，可持续10余年或几十年。大部分患者冬季加重或复发，春夏季节则减轻或消失。一般分为三期：

　　①进行期：新疹不断出现，旧疹不断扩大，皮损颜色鲜红，浸润明显，鳞屑厚积，瘙痒剧烈，可有同形反应。

　　②静止期：病情处于静止状态，基本无新疹出现，原皮疹也不见消退。

　　③退行期：皮疹浸润变薄，颜色变淡，鳞屑减少。皮疹开始缩小，周围出现浅色晕，最后遗留色素减退斑或色素沉着斑。也可见皮损从中央消退，呈龟裂状改变或花瓣样改变。

　　二、脓疱型银屑病

　　临床上较少见，约占银屑病患者的0.77%。一般可分为泛发性脓疱型和掌跖脓疱型2种：

　　泛发性脓疱型常在治疗不当、外用药刺激或激素撤减过快等因素的促发下发病。急性发病，皮损多在寻常型银屑病的基本损害上或周围出现粟粒大黄色浅表性小脓疱，以四肢屈侧及皱褶部位多见。严重者可见全身出现密集脓疱，脓疱融合成脓湖，全身皮肤发红肿胀，可伴有发热、关节肿痛、全身不适等。

　　掌跖脓疱型皮损仅见于掌跖部，在红斑基础上出现密集的粟粒大小脓疱，疱壁不易破裂，2周左右疱干结痂、脱皮。脓疱常反复发生，皮损可渐向周围扩散至掌趾背侧。

　　三、关节病型银屑病

　　患者除银屑病损害外，还可发生类风湿性关节炎症状，发生率约6.8%。其关节症状与皮肤症状同时加重或减轻。多数病例常继发于银屑病之后，或与脓疱型银屑病或红皮病型银屑病并见。病变可侵犯大小关节，但以手、腕及足等小关节，特别是指跖末端关节多见。这些关节红肿疼痛，僵直甚至肌肉萎缩。部分病例X线检查可有类风湿关节炎改变，但类风湿因子检查阴性。

　　四、红皮病型银屑病

　　又称银屑病性剥脱性皮炎，约占银屑病患者的1%。临床病情较重，多由寻常型银屑病在进行期外用药刺激或治疗不当而引起。临床表现为剥脱性皮炎，多见全身皮肤弥漫潮红，肿胀，大量麸糠样脱屑，掌趾角化，甲增厚甚至脱落。此时寻常型银屑病的特征往往消失，但愈后可见有小片寻常型银屑病的皮损。患者常伴有发热、畏寒、头痛不适等症状，全身浅表淋巴结肿大。

　　病理表现

　　组织病理表现为表皮角化过度伴有角化不全，角质层内或棘层上部可见中性粒细胞聚集，分别称为Munro微脓肿和Kogoji海绵状微脓肿，棘层增厚，表皮突下延，末端常增宽，真皮乳头呈杵状，顶部变薄，血管扭曲扩张，真皮上部慢性炎细胞浸润。

　　鉴别诊断

　　脂溢性皮炎患者多伴有皮脂溢，皮肤多油，毛孔显著，伴有或多或少的糠秕样鳞屑。损害往往开始于多毛的部位，好犯头皮、颜面、胸前、肩胛和弯曲部。损害境界不清，色暗红或红黄，覆有油脂性鳞屑。头发稀少或干枯或油腻，但无束状发。病情轻重不一，损害或长期局限于某处(如头皮)，或缓慢延及其他部位，或迅速播散至广大区域。

　　玫瑰糠疹皮损分布对称，呈向心性，好发于躯干及四肢近端，皮疹为卵圆形玫瑰红色斑疹，斑的表面干燥，覆有秕糠灰白色鳞屑。玫瑰糠疹的另一特点为卵圆形红斑的长轴沿肋骨及皮纹方向排列。往往病变早期可发生一个比较大的先驱斑(母斑)。病情较轻，病程短，多数皮损数周即可消退，通常很少复发。

　　头癣需与头部银屑病鉴别。头癣由致病真菌引起。损害初期为围绕着毛干的红色小丘疹，逐渐向四周扩大，形成一片至数片的脱屑性斑块，界限清楚，斑片内的头发失去光泽，易在离头皮2~4cm处折断。真菌检查阳性。多见于儿童。

　　毛发红糠疹损害为粉红至红褐色的尖顶毛囊性角化丘疹。具有角质栓，对称分布于颈、躯干和四肢的伸侧。丘疹融合成红色斑块，界限分明，表面脱屑。近端指节背面常有毛囊性角化丘疹存在。掌跖角化过度，头皮脱屑，颜面发红脱屑。病程慢性。自觉症状轻微。身体的大部分最后可为脱屑性红斑所覆盖，残留一些不规则的岛屿般正常区域，甚至成为红皮病。爪甲增厚混浊。

　　剥脱性皮炎银屑病性红皮病(剥脱性皮炎)，有银屑病史，多数由寻常型银屑病治疗不当而引起。这一点可以与其他原因所致的红皮病(剥脱性皮炎)鉴别。

　　扁平苔癣皮损为紫红色或淡紫色多角形扁平丘疹，表面有光泽，细察可见微细的灰白色小点或网状细纹，涂油后看得更为清楚。皮疹可散在分布于身体各处，也可以密集而局限于某部。30%~70%患者常常累及。颊黏膜、齿龈或口唇发生白色或浅蓝色的微细条纹，融合而成网状。有的患者表现在外阴，损害同口腔黏膜。

　　慢性湿疹湿疹瘙痒剧烈，急性期或早期可有水疱渗出、糜烂、结痂，慢性期皮损肥厚，呈苔藓样变及有色素沉着。

　　神经性皮炎皮损为显著瘙痒的群集苔藓样丘疹或苔藓样变斑块，多发生于四肢伸侧、颈后及尾骶等易摩擦易搔抓的部位，对称分布，皮损肥厚明显，皮嵴隆起，皮纹粗大。剧烈瘙痒。患部时时受到搔抓，但除抓破处有抓痕和小面积渗液结痂外，损害的表面总很干燥，不发生水疱。

　　类风湿性关节炎银屑病性关节病需与之相鉴别。银屑病性关节病好发于小关节，尤其是指趾末端关节多见，血清类风湿因子检查阴性，同时可伴有银屑病的皮损和甲改变等。