光老化是长期紫外线照射导致的慢性炎性损伤,其中长波紫外线和中波紫外线红外线可诱导皮肤损伤引起光老化,但其发病机制尚未完全明确。在皮肤衰老过程中,成纤维细胞合成Ⅲ型胶原蛋白增加,Ⅰ型胶原蛋白减少,还可以产生大量异常的弹性蛋白,导致皮肤弹性下降,产生皱纹,并难以平复。同时,紫外线照射引起的成纤维细胞抗氧化损伤能力下降以及基因调控异常等均参与光老化的形成。
在光老化的形成因素中,人角质形成细胞除了与成纤维细胞有相似的作用机制外,在加重炎症反应方面也尤为突出。人角质形成细胞是表皮中重要的细胞,也是紫外线敏感的靶细胞。近年来研究表明,人角质形成细胞在光老化的发生和发展中起重要作用。其中衰老自由基学说最为热门,已获得广泛认可,抗老化的机制和药物、植物等方面的研究也多从此方面入手。
人角质形成细胞从年轻向衰老的发展过程中,伴随着DNA和蛋白质的氧化损伤,可能反映细胞氧化还原状态的改变。低浓度活性氧簇是信号传导过程中重要的生物学介质,高浓度活性氧簇却可引起DNA损伤。研究表明,紫外线照射可诱导产生活性氧簇,其主要机制是细胞表面受体被紫外线激活后,与相应配体结合并激发下游信号分子,且激活还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶,从而产生大量过氧化氢及超氧阴离子。活性氧(如过氧化氢)可激活表皮生长因子受体,该过程可被抗氧化剂阻断,且抗氧化剂能阻断紫外线照射后活性氧的产生。
从不同角度对人角质形成细胞致皮肤老化的作用机制进行深入的探讨,其机制错综复杂且相互之间有着千丝万缕的联系,相信随着技术的进步和研究的深入,对其机制的认识会不断提高,从而为从实验阶段走向临床应用提供帮助。
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