表观遗传学在瘢痕疙瘩发病中的作用

　　瘢痕疙瘩是一种继发于皮肤损伤如创伤、手术或烧伤后引发的以成纤维细胞异常增殖并分泌大量细胞外基质为主要特征的皮肤纤维化疾病，其发病机制尚不完全阐明。

　　表观遗传学主要包括甲基化、乙酰化、RNA编辑等调控机制，对基因表达、调控、遗传以及肿瘤、免疫等很多疾病的发生发展和防治均有重要的意义。越来越多的证据表明，表观遗传学与瘢痕疙瘩形成机制可能相关。

　　与正常皮肤相比，瘢痕疙瘩全基因组胞嘧啶?磷酸二酯键鸟苷岛中低甲基化比高甲基化更常见，且相关基因的启动子区亦存在同样现象。启动子的高甲基化通常发生在易感基因的相同位点，甲基化可能起到早期标记物的作用。去乙酰化酶的表达明显增高，活性增强，基因的组蛋白乙酰化修饰水平降低，细胞凋亡下降，最终促进了瘢痕疙瘩的发生发展。miR?21等23种miRNA表达上调，miR?203等9种miRNA表达下调。表观遗传学路径在瘢痕疙瘩的形成和发展中的作用值得进一步研究。

　　从DNA甲基化、组蛋白修饰、miRNA作用等方面的研究表明，表观遗传学路径可能在瘢痕疙瘩的发病机制中发挥作用，对瘢痕疙瘩发病机制的深入研究，可为疾病的预防和治疗提供新的研究方向。