308nm准分子光对若干皮肤病的作用机制

　　随着光疗设备及光疗技术的不断发展，光疗在皮肤科领域应用越来越普及了。308nm准分子光为UVB光谱中的一个特定波段，其能量是窄谱UVB（311nm）的10倍，对白癜风、银屑病等疾病疗效确切，副作用小，在临床使用越来越广。

　　一、银屑病

　　1.病因病机

　　银屑病的病因目前尚未明确，认为是多因素共同作用的结果。近年来已认为银屑病可能是免疫或炎症细胞介导的疾病。寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统参与该病的发生和发展。

　　2.作用机制

　　外国学者BianchiP等[1]做了一个308nm准分子光对T细胞的研究，他用308nm准分子光照射后的皮损做免疫组化，证实了受照射皮损处的病理性T淋巴细胞明显减少或消失。

　　308nm准分子光针对银屑病的发病病因之一对症治疗，减少了皮损处的T淋巴细胞；明显地延长银屑病表皮细胞的增殖周期，对DNA的合成有抑制作用，能有效地控制银屑病的病情。

　　二、白癜风

　　1.病因病机

　　白癜风的病因目前尚未明确，可能是由于遗传素质的个体在内外多种因素的激发下，诱导了免疫功能、精神神经及内分泌、代谢功能等各方面的异常，从而导致酪氨酸酶系统抑制或黑素体的生成或黑化障碍，最终引起的皮肤色素脱失。

　　2.作用机制

　　由于波段接近，308nm准分子光和窄谱UVB的作用机制可能相似，通过照射皮损产生的多种细胞因子包括IL-2、TNF-α白三烯C4等刺激毛囊外毛根鞘黑素细胞增殖分化，产生黑素并移行到表皮色素脱失部位致色素恢复[2]。

　　308nm准分子光还可针对白癜风的发病病因之一，减少皮损处的T淋巴细胞浸润，抑制或杀死了引起细胞免疫中及体液免疫中的免疫细胞及细胞因子，防止黑素细胞功能障碍或缺失。

　　三、特应性皮炎

　　1.病因病机

　　特应性皮炎的病因不太明确，一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展［3-5］

　　2.作用机制

　　308nm准分子光可以诱导免疫抑制，抑制前炎症细胞因子IL-12、IFN-1及TNF-α表达，病友抗微生物作用，还可以诱导AD皮损的T细胞凋亡，刺激角质细胞产生IL-10，而IL-10能抑制前炎症细胞因子，减少自然杀伤细胞活性和淋巴组织增生[6]。

　　四、湿疹

　　1.病因病机

　　湿疹的病因及机制目前尚不明确，可能与I型速发型和IV型迟发型变态反应有关。再IV型迟发型变态反应中，T细胞受到抗原刺激后转化成致敏的淋巴细胞，后者可释放出一系列淋巴因子，各种炎症细胞和活化因子共同引起血管扩张，血管壁的通透性增强，从而形成皮肤湿疹样改变[7]。

　　2.作用机制

　　308nm准分子光可以针对浸润在血管周围的致敏T淋巴细胞及炎症因子，起到抑制及杀灭作用，减轻炎症反应，从而减轻瘙痒，加速皮损修复。

　　五、斑秃

　　1.病因病机

　　近年来研究提示：斑秃是一种由T淋巴细胞介导的器官特异性自身免疫性疾病，皮损内毛囊周围浸润的T-淋巴细胞在斑秃的发病过程中起到非常重要的作用[1]。斑秃患者中皮损的组织学检查可见毛囊周围存在大量以CD4+和CD8+分子为主的T淋巴细胞浸润，这些淋巴细胞活化后产生大量炎症细胞因子，抑制了毛发的生长，干扰毛发正常生长周期使其过早向终止期转化[8]。

　　2.作用机制

　　308nm准分子光和局部免疫抑制剂作用相似，能够引起皮损浸润的T细胞凋亡[9]，抑制细胞因子功能[10]，抑制抗原提呈细胞功能[11]，从而起到治疗斑秃的作用。

　　六、接触性皮炎

　　1.病因病机

　　变态反应性接触性皮炎的发病机制属于接触性超敏反应（CMS），而CMS则是针对半抗原发生的T淋巴细胞介导的皮肤免疫反应。

　　2.作用机制

　　308nm准分子光能够引起皮损浸润的T细胞凋亡，抑制局部炎症细胞的释放，抑制抗原提呈功能，从而起到治疗接触性皮炎的作用。

　　总的来说，308nm准分子光通过以下四点对皮肤病起作用：

　　1.抑制淋巴细胞增生，减少皮肤局部淋巴细胞数量，从而减轻局部的炎症反应；

　　2.抑制Th1和Th2细胞介导的免疫反应；

　　3.降低自然杀伤细胞的活性，抑制细胞免疫；

　　4.减少表皮中朗格罕氏细胞的数量，抑制抗原提呈功能，减轻超敏反应。