白细胞介素-36α如何参与银屑病发生与发展？

2017-05-15 来源：中华皮肤科杂志标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：将30只BALB/c雌性小鼠分为3组：凡士林空白对照组（对照组）、咪喹莫特模型组（模型组）以及IL-36α实验组（实验组）。用小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分（PASI）评估银屑病样小鼠皮损动态变化。光镜下观察皮损组织形态学变化，并测量表皮层厚度。实时荧光定量PCR、Western印迹检测小鼠皮损中IL-36α表达情况，实时荧光定量PCR、Western印迹法、免疫组化方法检测小鼠皮损中CCL20的含量变化。

　　银屑病是最常见的慢性炎症性增生性皮肤病之一，持续的皮肤免疫系统应答失调在银屑病的发病及炎症过程中起重要作用。

　　近年研究发现，白细胞介素（IL）-36在银屑病患者皮损及银屑病动物模型中过度表达，敲除IL-36基因的咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型比敲除IL-17基因的小鼠表现出更大的治疗作用。IL-36是人角质形成细胞分泌CC趋化因子配体20（CCL20）的诱导剂，但对银屑病的作用缺乏充分研究。朱超英等以CCL20为靶点，通过咪喹莫特诱导构建小鼠银屑病样模型，研究IL-36α对银屑病样小鼠皮损中CCL20表达水平的影响。

　　白细胞介素36α对小鼠银屑病样皮损及趋化因子CCL20的影响

　　朱超英温炬李婷赵棋楠秦思马静郑荣昌冯洁莹

　　作者单位：南方医科大学附属广东省第二人民医院皮肤科

　　将30只BALB/c雌性小鼠分为3组：凡士林空白对照组（对照组）、咪喹莫特模型组（模型组）以及IL-36α实验组（实验组）。用小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分（PASI）评估银屑病样小鼠皮损动态变化。光镜下观察皮损组织形态学变化，并测量表皮层厚度。实时荧光定量PCR、Western印迹检测小鼠皮损中IL-36α表达情况，实时荧光定量PCR、Western印迹法、免疫组化方法检测小鼠皮损中CCL20的含量变化。

　　小鼠背部银屑病样皮损形态学观察（第8天）1A：对照组小鼠皮肤未见明显异常；1B：模型组小鼠出现典型的红斑、鳞屑、增厚；1C：实验组小鼠出现的红斑、鳞屑、增厚较模型组明显

　　结果表明，模型组皮损中IL-36αmRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组（均P<0.05）。对照组、实验组CCL20mRNA表达水平（?Ct值）分别为0.378±0.075、2.152±0.793，与模型组（0.999±0.178）比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）；对照组、实验组CCL20蛋白表达水平分别为0.025±0.009、0.397±0.033，与模型组（0.145±0.030）比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。免疫组化结果表明，实验组皮损中CCL20含量较模型组显著增加，差异有统计学意义（Z=2.294，P<0.05）。

　　模型组皮损中IL-36α的表达较对照组增加，提示IL-36α可能参与银屑病的发病机制；皮内注射IL-36α不仅可以加重银屑病样小鼠皮损改变，还可促进咪喹莫特银屑病样小鼠CCL20的表达，提示IL-36α可能通过促进CCL20的表达而参与银屑病的发生与发展。