多毛症发病机制 多毛症症状
摘要：雄激素生成过多最敏感的标志就是多毛，然后才是痤疮，皮肤油腻，性欲增强，阴蒂肥大，最后是男性化。男性化多提示是肿瘤；痤疮是雄激素过多的另一个标志。
发病机制
多毛症可因血浆睾酮水平升高，或睾酮在毛囊中转化为二氢睾酮增多所致，有家族性遗传性多毛症的女性患者中，其体毛比正常人略多，细而长，分布如男性，可能系毛囊对
雄激素比较敏感，受体丰富，对体内正常量雄激素或外源性小剂量雄激素均能引起多毛症之故。
2.肾上腺性多毛症
(1)肾上腺肿瘤：
肾上腺皮质腺瘤或肾上腺皮质癌时，可以合成分泌过多的雄烯二酮，去氢表雄酮及睾酮等雄激素，从而引起多毛症与女性男性化表现。
(2)库欣病：
ACTH分泌增多引起双侧肾上腺皮质增生，发生皮质醇增多症，ACTH多来源于脑腺垂体嗜碱性细胞或嫌色细胞，较少来源于异位ACTH综合征，即某些
恶性肿瘤如肺癌等，肾上腺皮质增生经常分泌肾上腺雄激素增多，而引起女性闭经，多毛与男性化表现。
(3)先天性肾上腺皮质增生的男性化：
肾上腺P450C21-羟化酶缺乏，P450C11-羟化酶缺乏和3β-HSD缺乏时，肾上腺皮质醇合成障碍与减少，可引起ACTH代偿性分泌增多，导致雄激素分泌过多和肾上腺皮质增生，此时青年女性患者可有不同程度的多毛症与男性化表现，即闭经，喉结出现与声音低沉等异常。
汗毛过多卵巢性多毛皮肤油腻高雄激素血症脱发男性化妊娠时出现的多毛库欣综合征腰骶部皮肤多毛...21-羟化酶缺陷症
雄激素生成过多最敏感的标志就是多毛，然后才是痤疮，皮肤油腻，性欲增强，阴蒂肥大，最后是男性化。男性化多提示是肿瘤；痤疮是雄激素过多的另一个标志。虽然不少痤疮病人的睾酮水平并不高，但有5α-还原酶增高的证据；脱发也是临床表现之一；有40%的脱发病人有高雄激素血症。
对高雄激素血症的病人应特别注意有否黑棘皮病。
妊娠时出现的多毛常是由黄素瘤引起的，
分娩后会消失，惟一的危险就是有可能导致女胎男性化，妊娠合并卵巢功能性肿瘤的机会极少，因为后者本身就不容易怀孕。
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