荨麻疹你了解多少？

　　根据病程荨麻疹可分为急性和慢性，前者经数天或数周可治愈，后者则反复发作持续数月。

　　1.急性荨麻疹(acuteurticaria)在所有荨麻疹中约占1/3。

　　(1)起病较急，皮损常突然发生，为限局性红色大小不等的风团，境界清楚，形态不一，可为圆形、类圆形或不规则形。开始孤立散在，逐渐可随搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地图形或环状。如微血管内血清渗出急剧，压迫管壁，风团可呈苍白色，周围有红晕，皮肤凹凸不平，呈橘皮样。

　　(2)皮损大多持续半小时至数小时自然消退，消退后不留痕迹，但新的风团陆续发生，此起彼伏，不断发生，1天内可反复多次发作。

　　(3)自觉剧烈瘙痒、灼热感。

　　(4)部位不定，可泛发全身或局限于某部。有时黏膜亦可受累，如累及胃肠，引起黏膜水肿，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。喉头黏膜受侵时则有胸闷、气喘、呼吸困难，严重者可引起喉头水肿发生窒息而危及生命。如伴有高热、寒战、脉速等全身症状，应特别警惕有无严重感染如败血症的可能。

　　(5)皮肤划痕症可呈阳性。

　　(6)血常规检查有嗜酸性粒细胞增高，若有严重金黄色葡萄球菌感染时，白细胞总数增高或细胞计数正常而中性粒细胞百分比增多，或同时有中性颗粒。

　　2.慢性荨麻疹(chronicurticaria)发病约占荨麻疹的2/3。

　　风团反复发生，时多时少，常经年累月不愈，可达2个月以上。在经过中时轻时重，如晨起或临睡前加重，有的无一定规律，全身症状一般较轻，大多数患者找不到病因。

　　此外，临床上尚有一些特殊类型的荨麻疹：

　　(1)人工性荨麻疹(factitiousunicatia)：又称皮肤划痕症(dermatographism)：①患者皮肤对外界机械性刺激非常敏感，皮肤上通常无风团，若用指甲或钝器划皮肤时，即发生与划痕相一致的条状隆起，不久消退，伴有瘙痒；②可发于任何年龄，无明显发病原因。体内感染病灶、糖尿病、甲状腺功能障碍、绝经期等与发病有关，也可由药物引起如青霉素，也有认为与皮肤肥大细胞存在某种异常功能有关；③病程不定，可持续数月或长期存在；④有极少数皮肤划痕症消退0.5h～6h后，风团反应又在原位出现，并可持续至48h，此称延迟性皮肤划痕症(delayeddermatographism)。

　　(2)蛋白胨性荨麻疹(急性蛋白过敏性荨麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白胨引起。在正常情况下，蛋白胨容易消化而不被吸收入血中，但在暴饮暴食并有精神激动或同时饮酒时，蛋白胨可以通过肠黏膜吸收入血而致病。皮肤充血发红、风团、头痛、乏力。一般病程较短，可在1～4h消退，有时持续几小时或1～2天。属抗原抗体反应。

　　(3)寒冷性荨麻疹(coldurticaria)：有获得性和家族性两种。

　　①家族性寒冷性荨麻疹：为常染色体显性遗传。少见，系生后不久开始发病，可持续终生，发病机制及介质均不清楚，女性多见，症状可随年龄增长而减轻。

　　荨麻疹冷水中0.5～4h后发病，呈不超过2cm直径的红色斑丘疹，非真性风团，不痒有灼烧感，常伴有寒战、发热、头痛和关节痛及白细胞增高等全身症状。冰块试验阳性，即用冰块置于患者前臂皮肤上，2min后可在该部位引起典型的风团，被动转移试验阴性。

　　②获得性寒冷性荨麻疹：可能为自体免疫性变态反应，对冷过敏，大多属特发性，约1/3有遗传过敏史。常从儿童开始发病，在气温骤降，接触冷风、冷水或冷物后，于暴露或接触部位发生风团或斑状水肿，可持续0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等。若游泳时发生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。统计有约25%患者在进冷饮食时可引起口腔和喉头肿胀，严重者发生窒息死亡。抗体为IgE，认为寒冷可使体内某种正常代谢产物变为抗原，从而引起抗体产生，亦可能因寒冷因素改变了皮肤蛋白的立体结构而成为抗体不能识别其自身组织蛋白的抗原性物质。风团的形成是因皮肤受冷后IgM大分子球蛋白聚积的结果。主要介质是组胺和激肽。发病机制属IgE介导的速发型变态反应。冰块试验为阳性，亦可用冰水浸手法测验，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起风团及红斑者为阳性。被动转移试验阳性，在极少数情况下寒冷性荨麻疹可发生于球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系统性红斑狼疮)、阵发性冷性血红蛋白尿症(梅毒性)、冷纤维蛋白原血症、冷溶血症、特别在单核细胞增多症患者等。

　　(4)胆碱能性荨麻疹：又称小丘疹状荨麻疹或全身性热性荨麻疹。多见于23～28岁青年。由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或酒精饮料等使体内深部温度上升等诱发因素刺激中枢神经，通过胆碱能传入神经刺激汗腺神经结合部，引起乙酰胆碱释放，作用于肥大细胞而发生，或由于胆碱酯酶不足而发生。约占荨麻疹的5%～7%。皮损特点为直径1～3mm小风团，周围有红晕，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激后2～10min发疹，持续30～50min，很少超过3h，皮疹即全部消退，掌跖很少发生，自觉剧痒。有时每次发病后有8～24h的不应期存在，在这段时间内，即使再遇上述刺激，也不会发疹。约有近1/3患者可伴有头痛、口周水肿、流泪、眼胀痛、流涎、恶心、呕吐、腹痛等症状，少数有眩晕、低血压、哮喘发作等现象。病程经数年后渐趋好转。以1∶5000醋甲胆碱(methacholine)作皮试或划痕试验阳性者，可在注射处出现风团，并于周围出现卫星状小风团(正常人少见)。但轻症患者或同一患者重复试验，结果常不一致。

　　(5)日光性荨麻疹：皮肤暴露于日光或人工光源后数秒至数分钟后，局部出现瘙痒、红斑、风团、偶尔有血管性水肿，严重者发生皮疹的同时可有畏寒、乏力、晕厥、痉挛性腹痛、支气管痉挛等。常常为特发性的，有时可伴发于系统性红斑狼疮、红细胞生成性原卟啉症等。根据其可能的发病机制及对不同波长的光反应情况，可分为2大类6个亚型。第一大类一般认为发病与IgE变态反应有关，但目前尚未发现有关的致病抗原。该类又分3个亚型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要对280～320nm的短波紫外线过敏，照射后局部皮肤可见明显组胺释放，肥大细胞脱颗粒及出现中性、嗜酸性粒细胞趋化因子。Ⅳ型对400～500nm的可见光过敏，目前已肯定此类型属遗传性代谢性疾病，可能是迟发型皮肤卟啉症的一种皮肤表现，其光敏原为原卟啉Ⅸ。但又与其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而红细胞原卟啉、粪原卟啉及粪卟啉增加。此类病人照光后可活化血清中补体系统，产生一系列炎症反应。Ⅵ型由400～500nm光线引起，与Ⅳ型的不同处是由β胡萝卜素引起。另一大类亦包括3个亚型，Ⅱ型系由300～400nm长波紫外线引起，Ⅲ型为400～500nm的可见光，Ⅴ型为280～500nm的广谱光线。一般认为该类患者与免疫反应无关，大部分找不到原因。但少数患者属于SLE早期或后期表现。也可能由药物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。