儿童白癜风

　　儿童白癜风1白癜风病因学

　　白癜风发病机制尚不清楚，有遗传学说、自身免疫学说、黑素细胞自身破坏学说及神经化学因子学说等，但均未明确。目前，儿童白癜风的发病率呈逐年增高趋势。有报道显示：儿童白癜风是一种有遗传依赖的疾病，其家族史约为13.78%。这主要为特定的基因所决定，同卵双生子患病率增高，约23%。Majumber等认为该病的发病原因可能是四个不连锁等位基因作用，研究者通过对美国160例临床患者调查分析，发现有家族聚集倾向性，患者Ⅰ级亲属中至少1人患白癜风的家系比例为20%，患者子女受累的几率为其他Ⅰ级亲属的1.7倍。相对危险度（RR）：患者父母为7，同胞姐妹为12，子女为36；Ⅱ级亲属的RR为1～16。对所有Ⅰ级和Ⅱ级亲属而言，其RR在5%水平有显著性，家族内白癜风发病年龄具有中度相关性（0.6%）。此外，儿童白癜风有明显的性别差异，女孩较多。Handa等对625例发病超过10年的儿童白癜风患者进行统计，其中女孩357例，男孩268例，性别上的差异具有统计学意义。

　　儿童白癜风2白癜风临床表现

　　儿童白癜风临床表现同成人基本一致，为境界清楚的白斑，一般根据皮损特点可直接诊断。临床分型根据中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组白癜风临床分型及疗效标准（2003年修定稿）如下:

　　1、分为二型：寻常型和节段型，其中寻常型分为局限性、散在性、泛发性及肢端性。

　　局限性：单发或多发白斑，局限于某一部位；

　　散在性：散在、多发白斑，常呈对称分布；

　　泛发性：多由散在性发展而来，白斑多，互相融合成大片不规则形，有时仅残留小片岛屿状正常肤色；

　　肢端性：白斑初发于人体的肢端，而且主要分布在这些部位。

　　节段型：白斑为一片或数片，沿某一皮神经节段支配的皮肤区域走向分布，一般为单侧。

　　2、分为二类：完全性白斑和不完全性白斑。

　　完全性白斑：白斑为纯白或瓷白色，白斑中没有色素再生现象，白斑组织内黑素细胞消失或功能完全丧失，对二羟苯丙氨酸（多巴）反应阴性；不完全性白斑：白斑脱色不完全，白斑中可见色素点，白斑组织内黑素细胞数目减少或功能损伤，对二羟苯丙氨酸反应阴性。

　　3、分为二期：进展期和稳定期。

　　进展期：白斑增多，原有白斑逐渐向正常皮肤移行、增大，境界模糊不清，易发生同行反应；

　　稳定期：白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘色素加深，没有新的白斑出现。

　　儿童白癜风好发部位以头颈部为主，其顺序依次为头颈、下肢、躯干和会阴。其同行反应发生率增高，可能与该年龄段儿童外界活动的机会增多，自我保护意识缺乏导致外伤增多诱发有关。儿童患者全身健康状况较好，与白癜风有关的自身免疫性疾病的发生率明显低于成人，但相关的自身抗体的阳性率较成人白癜风患者无显著性差异。但应注意的是儿童白癜风以局限性多见，多数处于进展期，预示白癜风是一种进行性发展的疾患[8]。儿童白癜风仍具有独特性，出现晕痣的几率较成人高。有报道儿童节段型白癜风发病率明显高于成年患者。也有与寻常白癜风不同的发病机制，如：局部损伤因素较多、遗传率低及少伴有晕痣等。

　　儿童白癜风3白癜风的诊断及鉴别诊断

　　白癜风与周围皮肤界线清楚，垂直下压，白斑边界更清晰。白癜风白斑处的病理表现以表皮或毛囊黑素细胞破坏为特征。与常见的贫血痣和无色素痣也容易混淆。

　　贫血痣仅是局限性色素减退，并非色素脱失，因此，下压部位与正常皮肤无明显界线，贫血痣区域有明显的“树枝样纹理”，且无扩大趋势，用力摩擦皮损，局部不发红。用玻片下压时，贫血痣会随之消失；无色素痣是某一区域黑素发育不正常，为先天形成，但并非出生后就能立即表现出来，这就是与白癜风容易混淆的原因。白癜风的生长无规律性，发展期白斑面积可增大，经正规治疗后还可缩小，周围可遗留色素沉着。而无色素痣一旦形成，大小固定，其发育快慢和增大速度与身体发育成正比。病理可见多巴阳性，黑素细胞增多。

　　儿童白癜风4白癜风治疗方法

　　由于白癜风的发病受遗传、免疫、精神等因素的影响，引起局部皮肤和毛囊内黑素合成出现障碍。因此，一旦确诊白癜风，可常晒太阳，使整体皮肤颜色加深，有利于白癜风的治疗。白癜风治疗的目的是为了恢复皮损处黑素细胞，使正常皮肤的外观和功能恢复，但是目前对于该病的治疗相当困难，尤其对于儿童白癜风的治疗。

　　1、常规治疗中，下列方法不适合儿童白癜风：①系统长期口服皮质类固醇激素：长期会出现系统或局部的副作用；②PUVA：具有一定的光毒副反应，12岁以下儿童不宜；③手术移植法：儿童难以配合。

　　2、常规治疗中，适宜儿童的治疗方法如下：

　　（1）局部外用低、中效皮质激素；此为儿童白癜风的首选疗法。主要适用于小的局限性皮损和儿童白癜风，尤其是手、足、手指、唇和口周等处皮肤。卤米松霜、0.05%丙酸氯倍他松或0.1%醋酸曲安西龙等外用，2次/天，颜面部皮损疗效最好，颈部次之，身体其他部位较差。

　　（2）免疫增强剂；口服左旋咪唑，100mg/天，每周连续2天，适用于治疗局限性进展缓慢的白癜风患者，与皮质类固醇激素联合使用效果更好。此外还有转移因子、多抗甲素等免疫制剂，可酌情使用。但Agarwal等研究使用左旋咪唑治疗局限性进展缓慢的白癜风患者，结果并非如报道的效果明显，其疗效还需进一步研究探讨。

　　（3）微量元素：叶酸和维生素B12联合日光照射治疗。有研究表明白癜风患者血液中叶酸和维生素B12的水平往往低于正常，通过口服叶酸和维生素B12并局部日光照射治疗白癜风有良效，但具体作用机制尚不清楚。Juhlin等观察100例白癜风患者口服叶酸和维生素B12，配合夏天直接照射日光，冬天照射UVB，至少治疗3～6个月，结果52例患者有明显疗效，6例患者色素完全恢复正常，60%的患者治疗后皮损停止发展。

　　（4）口服8-甲氧基补骨脂（8-MOP）+日晒：口服8-甲氧基补骨脂，0.3～0.6mg/kg，服药1～2h后阳光直接照射皮损处。每周服药2～3次，照射强度以出现轻度红斑为宜。8-MOP可由5-甲氧基补骨脂素（5-MOP）或三甲补骨脂内脂（TMP）代替。

　　（5）L-苯丙氨酸+UVA：作用机制可能是L-苯丙氨酸可抑制抗体产生，减弱了自身免疫介导的黑素细胞破坏；L-苯丙氨酸和UVA联合使用，激发黑素细胞活性，并改变朗格汉斯细胞的亚型，从而使免疫反应减弱。用法：口服L-苯丙氨酸100mg/kg，每天一次，30～45min后照射UVA，每周2次，持续6～8个月后，可使90％的病例色素再生。Camacho等采用口服L-苯丙氨酸100mg/kg，每天一次。照射UVA（秋季或冬季）或日光（春季或夏季），晚上外用0.025%丙酸氯倍他索，6个月后90.9%受试者全身皮损明显好转，其中68.5%的受试者全身皮损改进达75%以上，效果最为理想的部位是面部，达87.9%，其次是躯干部（占60.4%）和四肢（占54.6%）。没有1例患者出现药物不良反应。禁忌证：苯丙酮尿症、肝肾功能不全及自身免疫性疾病。

　　3、儿童白癜风的治疗新进展

　　窄波UVB：Kanwar等用窄波UVB治疗26例儿童（5~14岁）白癜风，最小白斑面积占总体表面积的5%，每周治疗3次，治疗时间1年，其中6例未能持续跟踪，20例（男7例，女13例）全部完成实验。15例（占75%）色素完全恢复，4例（占20%）中等色素沉着，1例（占5%）轻微色素沉着，无1例出现不良反应。窄波UVB结合他克莫司或卡泊三醇等外用治疗白癜风也有较好疗效，和PUVA相比其色素恢复快、毒性小，无光接触变态反应，色素恢复比较一致，长期照射无光角化过度。