论说靶向药治疗之：轮换 持续压迫的打法

　　老院长的妻子可以仅凭易瑞沙靠着“中断法”维持了两年多，这不是谁仿效都可以成功的，我就不行，我专门为此做过试验，一个月不吃药，结果CEA升幅达94%。

　　我不“中断”的话，吃易瑞沙第3个月就开始耐药，CEA不降反升；“中断”的话，一断就癌指标翻倍。因此，连续吃是死，中断吃也是死，这严峻的局面迫着我在绝境里寻找出路。

　　那时已有一些“延长”易瑞沙或特罗凯未耐药的使用时间的发明，但我看到的结果无非是延长一两个月，之后还是耐药，进展，转移。这些一两个月固然吸引不了我，即使延长一年，我也觉得意义不大，因为这有点像被判了死刑，只是执行期往后推一推罢了。

　　主力大部队为了整体战略暂时撤退，如何把握局势？我需要一些地方武装来支撑着战局，没有正规军，一些拿大刀斧头的散兵游勇也勉为其难地上阵，于是DCA、纳曲酮、青蒿琥酯……结果溃不成军，有时貌似有效，其实只是之前主力大部队冲锋陷阵时遗下的一些胜果。

　　没有战斗力相当的武装上阵顶替主力，“轮换法”就等于“中断法”。主力药为了避免耐药而歇息，但肿瘤却不愿歇息，它趁此机会自由蓬勃地生长。在那些杂牌军败得一泻千里之后，我才突然关注到“免疫组化”。

　　我看到我的病理片检测到EGFR是++，VEGF却是+++，便想：既然抑制EGFR的易瑞沙那么有效，那么，吃抑制VEGF的多吉美或索坦，岂不更有效吗？即使没像易瑞沙那么好效果，能拖拖CEA的后腿也好啊，用这类抑V和那类抑E的轮换使用，让它们对肿瘤形成持续的压迫，CEA就不会窜到哪里去了。

　　上世纪欧洲足球发明的“全场压迫式打法”便是如此，不让对手喘一口气，球到哪就迫到那，除守门员外其余十人全攻全守，驰骋纵横，水银泻地一般……抗癌应该也如此，药换了，但压迫不停，此时抑制EGFR，彼时抑制VEGF，这样的打法，必定比打打停停要强，更比一口气打到药物作废要强。

　　从那时起，那些杂牌军逐渐退出战场，抑制VEGF的第二集团军挥师上阵。至此，“轮换法”基本成就，只是有待细化和优化。

　　如何理解“轮换法”抗癌的机理？当然又得靠揣摸，有点想当然，是不是那么一回事，就走着瞧吧。我是这样理解的：肿瘤要生长发展，必须新生新的血管，否则，它永远只以不会引起身体任何不适的零星的单个的癌细胞的形式存在；有了新生血管，它们才能结成团伙，并靠着新生的血管供应它们生长所需的养分，长大了才可以为非作歹；

　　要长出新生血管，离不开表皮生长因子(EGFR)和内皮细胞生长因子(VEGF)，那么，只要抑制其中一种，新生的血管就长不成，新生血管长不成了肿瘤也长不成。易瑞沙或特罗凯抑制EGFR，多吉美、索坦、阿西替尼一类则抑制VEGF，因此，无论易瑞沙或多吉美，都可以单独抑制肿瘤。

　　那么，岂不是只需易瑞沙或多吉美就可以抑制肿瘤？两大类的其他药物是不是多余？绝对不是，有些人易瑞沙很有效，而特罗凯效果很弱；有些人倒过来，特罗凯很强大，易瑞沙却表现很弱；至于抑制VEGF一大类药物，更是大不一样，每种都有自己的性格特点，彼此不可替代。

　　如何在这么多靶向药中选择品种和设定轮换使用的程序？这牵涉到新问题：病情的轻重、体质的强弱、对某种副作用的耐受程度等，这些，就留在下回论说了。