新的研究表明食管癌源于细胞“临界增殖”而不是分裂速度！

　　老鼠身上进行的这项研究，提供了令人惊讶的证据：不对称细胞分裂在某些类型食管癌的发生发展过程中很重要。下一个重要步骤是查明食管癌患者是否同样如此。如果科学家们能够找出造成细胞分裂失衡的生物，那么它可能为那些难以治疗的癌症带来新的治疗方法，提高患者生存率。

       维尔康姆基金会桑格研究院的科学家们发表在《自然细胞生物学》上的一项研究成果，利用小鼠食道人鳞状细胞癌模型，测定细胞的分裂率，癌前细胞和非分裂细胞相比，产生了一个小的额外的分裂—正是这种细胞临界增殖导致恶性肿瘤发生。

　　维尔康姆基金会桑格研究院的科学家们得出一项出人意料的结果：食管癌肿瘤细胞并不会比与之毗邻的正常细胞分裂更快。

　　与正常细胞不同的是，肿瘤细胞比不分裂的细胞产生子代略多，于是形成肿瘤。

　　该研究结果发表在《自然细胞生物学》上，指导发展一项新的癌症治疗方法，针对快速增长细胞靶向治疗没有反应的癌症。

　　正常细胞产生等量的分裂和非分裂细胞来维持人体组织平衡。

　　对于每100个正常细胞，其中50个有分裂能力，50个没有分裂能力。

　　研究人员发现，对于100个癌前细胞，他们的平衡稍微倾向于分裂细胞，即52个细胞继续分裂，48个细胞不分裂。

　　该结果第一次被证实。

　　这种微妙的转变机会倾向于分裂细胞，随着时间的推移，可能会导致肿瘤的生长。

　　食管癌是英国第六大最常见的癌症死亡原因。

　　每年有8750人被诊断为食管癌，即使进行了积极的治疗，也很难治愈。

　　深入了解肿瘤的生长过程可以帮助我们在癌症治疗方面取得新的突破。

　　PhilipJones博士，维尔康姆基金会桑格研究所的首席研究员，他说：“我们创造了一种新的小鼠食道人鳞状细胞癌模型，并测定细胞的分裂率。这些小鼠体内的细胞每天分裂一次，证明癌前细胞和癌细胞可以和周围正常细胞以一样的速度分裂。但癌前细胞和非分裂细胞相比，产生了一个小的额外的分裂—正是这种细胞临界增殖导致恶性肿瘤发生。”

　　针对某些情况，人体组织可以自然而然地改变分裂细胞与非分裂细胞的比例。

　　例如，在伤口边缘的细胞分裂，一旦伤口愈合这种细胞分裂的不平衡就会停止。

　　科学家们认为，肿瘤组织发展早期，有大量不同类型的细胞，每个细胞都伴有不同DNA改变，聚到一起形成一个多克隆的癌前病变。

　　然而，研究人员发现，肿瘤癌前细胞变成癌细胞，是由于产生子代的分裂细胞占比例更大，从而获得优势以不同的方式进化。

　　这导致一组细胞在肿瘤占了主导地位，并与肿瘤的其他细胞竞争。

　　桑格研究院的主要作者JuliaFrede博士，说：“我们的研究表明，食管癌以及其他难以治疗的癌症，可能与正常细胞表现相似，而不是它的快速分裂。这将解释为什么有些治疗（例如以快速分裂细胞为靶向的放疗）不能对所有癌症奏效。我们还需要更多的研究来发现驱动细胞分裂比率这一机制。”