研究显示食管腺癌和鳞癌中EGFR扩增率分别为30%和70%，其中40%EGFR扩增的食道癌表达TGF-α。TGF-α与EGFR结合后可通过自分泌机制刺激细胞增殖。CyclinD1基因是在细胞周期G1期起关键作用的癌基因，约40%~60%食道癌及30%癌前病变有CyclinD1基因过度表达。CyclinD1过度表达可由CyclinD1原癌基因扩增直接引起，也可因上游生长因子受体EGFR，c-erbB-2基因突变间接引起。EGFR，CyclinD1过度表达均与食道癌发展，淋巴结转移，血行播散及预后有关。hst-1,int-2两基因同步扩增可能与食道癌的发生及远处转移相关。另外，ras,c-myc,c-erbB-2等基因在食道癌中均有不同程度的变化。
抑癌基因
p53基因是食道癌中发生变化频率最高的一种基因，是食道癌的早期变化。约70%~86%食道癌存在p53基因突变，突变多集中在第5~9外显子。Rb基因在食道癌中发生突变或杂合性丢失，与食道癌发展，淋巴结转移及预后均相关。p16基因定位于9p21,p16基因产物可抑制周期依赖激酶CDK4和CDK6，从而抑制细胞增殖，阻止细胞生长。研究显示20%食道癌组织中有p16基因点突变或等位基因缺失，另有30%~50%食道癌组织中p16基因启动子过度甲基化而失活。此外，APC,MCC,DCC，基因在食道癌中均可见突变或杂合性丢失，且淋巴结转移越远，丢失频率越高。
端粒酶激活
端粒酶是一种核糖核蛋白酶，能以自身RNA为模板合成DNA重复序列加至染色体末端以阻止端粒缩短，端粒酶激活是细胞恶变的关键步骤。研究显示由正常组织，单纯增生，不典型增生到食道癌，端粒酶阳性率呈递增趋势，认为端粒酶激活发生在食道癌的早期阶段，检测病变组织中端粒酶活性有助于食道癌的早期阶段。
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