宫颈癌标本中的DNA甲基化有致癌作用

2016-01-28 来源：健客网社区标签：掌上医生喝茶减肥一天瘦一斤安全减肥 cps联盟美容护肤

摘要：DNA甲基化属于静观遗传修饰的一种，是真核细胞DNA最普遍的修饰方式，可以通过影响基因突变、表达调控、细胞增殖等调节基因转录活性和表达。

　　研究发现基因启动子甲基化的程度直接影响基因的转录活性，并且呈负相关。由于肿瘤的形成从本质上讲就是细胞原癌基因的激和抑癌基因的失活所致，所以异常的DNA甲基化的致癌作用上扮演了重要角色。

　　肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体TRAIl的受体DcR1和DcR2与细胞凋亡调节相关，实验证明异常甲基化表达可以使DcR1和DcR2表达降低。在宫颈癌标本中，均发现DcR1或DcR2超甲基化，这说明在宫颈癌细胞中，肿瘤可能通过下调肿瘤坏死因子受体而获得生长的优势条件。

　　编码具有双重磷酸酶活性的抑癌基因PTEN，在维持细胞的增殖、分化和凋亡中起着重要的作用。Cheung等在对62例PTEN表达缺失的宫颈鳞癌细胞研究中发现，有58%的病例中存在PTEN启动子超甲基化，且这些患者的预后明显比那些没有PTEN启动子甲基化的患者差。

　　与细胞凋亡相关的基因还有P53的家族成员P73，PEG3（父性表达基因3）和死亡相关蛋白激酶1研究发现这三个基因在宫颈癌细胞株中因其启动子的超甲基化而发生沉默表达。经过宫颈正常组织和癌组织对比研究发现，DAPK1基因CpG岛超甲基化状态可以抑制其蛋白表达，同时增加发生宫颈癌转移的危险性。

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