丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起,是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。
(一)发病原因
HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒,1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV)cDNA克隆成功,HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒,HCV属披膜病毒科,其生物性状,基因结构与黄病毒,瘟病毒近似,目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒,直径30~60nm,HCV基因组是一长的正链,单股RNA,长约9.5Kb,HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF),编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构:含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5)。
HCV是RNA病毒,较易变异,不同地区的分离株只有68.1%~91.8%的核苷酸相同,根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型,目前HCV基因分型尚无统一标准,统一方法,Okamoto将HCV分为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ四个基因型,按其分型,大部分北美,欧洲HCV株属Ⅰ型,日本主要为Ⅱ型,亦有Ⅲ型及Ⅳ型,我国据王宇报道,北方城市以Ⅱ,Ⅲ型为主,南方城市则90%以上为Ⅱ型。
(二)发病机制
1.HCV感染的直接致病作用许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关,慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCVRNA水平的相关性比其与血清HCVRNA水平的相关性更强,使用干扰素治疗后,随血清中HCVRNA含量的减少,其血清中ALT水平也逐渐下降,以上结果提示HCV可能存在直接致病作用,然而,免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关,Groff等研究发现,肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在,HCV颗粒,肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关,而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关,也说明HCV具有直接细胞致病作用,HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制,引起肝细胞结构和功能改变,或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关,HCV无症状携带状态的存在,似乎暗示HCV无直接致病作用,但最近报告绝大多数ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症,其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关,说明无症状携带状态较少见,并进一步支持HCV具有直接致病作用。
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健客价: ¥149舒利迭以联合用药形式(支气管扩张剂和吸入皮质激素),用于可逆性阻塞性气道疾病的常规治疗,包括成人和儿童哮喘。这可包括:1.接受有效维持剂量的长效β2-激动剂和吸入型皮激素治疗的患者等。
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