黄疸是怎么回事?黄疸是肝功能不全最明显的征象之一。胆红质的蓄积引起皮肤与巩膜的黄染。然而肝脏除了排泄血红蛋白破坏产物之外还有很多功能,因此肝功能衰竭的表现是变化多端的。黄疸往往发生在肝功能缺陷以外的其他原因。例如过多的红细胞破坏和肝脏排除的胆汁在胆道受阻。
黄疸是怎么回事?黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸、先天性非溶血性黄疸,发病机制为正常胆红素代谢、肝脏对非结合胆红素的摄取、非结合胆红素的结合、结合胆红素的排泄、胆红素的肠肝循环。
黄疸是怎么回事?黄疸基本症状为皮肤、巩膜等组织的黄染、腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、便秘、皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泻、夜盲症、乏力、精神萎靡、头痛等;伴随症状为发热、腹剧烈疼痛、肝大。
黄疸是怎么回事?黄疸只是一种症状/体征,并非疾病。对于黄疸的诊断并不难,但是鉴别诊断很重要。只要血清胆红素浓度为17.1~34.2umol/L(1~2mg/dl)时,而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/dl)时,巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液出现黄染则为显性黄疸。
黄疸是怎么回事?黄疸需要和假性黄疸鉴别。假性黄疸见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物。胡萝卜素只引起皮肤黄染,巩膜正常;老年人球结膜有微黄色脂肪堆积,巩膜黄染不均匀,以内眦较明显,皮肤无黄染。假性黄疸时血胆红素浓度正常。
黄疸是什么引起的?机体排泄胆红质的速度慢于胆红质的形成时则发生黄疸。一种情况是溶血性贫血,胆红质形成率增加;另一种情况如肝病或胆道阻塞,虽然胆红质的形成正常,但排泄率减低,两者均可发生黄疸。当血浆胆红质浓度超过2毫克时,临床上就会出现黄疸;但血浆胆红质浓度恢复到正常后,组织的黄染还要持续一段时间才能恢复正常。
黄疸是什么引起的?胆红素生成过多、肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少、肝细胞破坏结合胆红素外溢、大胆管的梗阻等多种原因都可引起黄疸。下面是引起黄疸原因的具体介绍。
1.胆红素生成过多
这是由于红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。
2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少
这是由于肝脏的肝酶功能低下,或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭,肝内残存有功能的肝细胞量很少,不能摄取血液中的非结合胆红素,导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。
3.肝细胞破坏结合胆红素外溢
在肝炎病人中,由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死),致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。
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