肝硬化是消化内科的常见病,占消化内科住院病人的很大一部分。在中国,肝硬化的主要治疗手段还是药物治疗。但要明确的是,消化科治疗肝硬化主要是针对各种各样的并发症,例如,上消化道出血、肝性脑病、腹水、电解质酸碱平衡紊乱等。
说是治疗,其实叫抢救更加合适,因为对于失代偿的肝硬化病人,这些并发症都有可能在短时间内夺取患者的生命,即便度过并发症的危险期,肝硬化病人大多数寿命也不会太长。目前最好的办法可能只有肝移植。云南省第三人民医院消化内科郑盛
尽管如此,当一个肝硬化病人来就诊时,我们仍然要给他用“治疗”肝硬化的药物。大体可以分为这么几类:
第一类:抗病毒药物。因为中国人的肝硬化大多是乙型肝炎后肝硬化,所以抗病毒治疗主要是针对乙型肝炎病毒。肝硬化病人使用的抗病毒药物绝大多数是核苷类似物,比如拉米夫定、恩替卡韦、阿德福韦等等。但是,抗病毒药物只能减缓肝脏的破坏,却无法逆转肝硬化。
第二类:属于治疗肝硬化并发症的药物。比如帮助肝硬化患者腹水减少的利尿剂、治疗上消化道出血的血管收缩药、治疗肝性脑病的药物等等。只要严格掌握适应症,使用药物减轻腹水,治疗急性上消化道出血是安全有效的。
这里要提一下白蛋白的应用。以往以及现在很多医生认为低白蛋白血症和门脉高压是肝硬化腹水的两个主要原因,所以对于严重低蛋白血症的腹水病人,应用利尿剂的同时积极补充白蛋白被认为是一种常规的治疗手段。但是近些年来的研究认为,这种说法并没有确凿的证据。其实白蛋白的主要作用是保持体内的胶体渗透压,以调节血管内外的液体平衡,没有营养价值。
第三类;众多所谓保肝和抗肝纤维化的药物。不管是中国医院住院的常规静脉用药,还是门诊的口服药,所谓的保肝药都是用量和花费巨大一种药物。但至今没有一种是经过了严格的随机对照双盲检验证明确实有效的。有些稍微严格的试验发现这些所谓的保肝药至少对肝硬化病人延长生存期没有帮助。所谓的抗纤维化药物也基本上仍属于捕风捉影的阶段,目前很多所谓抗纤维化治疗的观察指标是血清中的纤维蛋白代谢相关的分子,这些分子的血清浓度和实际肝纤维化的相关性,还不能得到证实,拿还不确切的指标来评价疗效,有点星际迷航的感觉。
如果不从病因和发病机制上获得进一步的突破,难治的疾病依然是难治。除了急救应付肝硬化病人突发的威胁生命的情况,和风险较高的器官移植,我们对肝硬化的治疗措施还是很有限。
专家介绍说,肝硬化不是导致菌血症的原因,相反因饮酒导致的菌血症反而会引发某类肝硬化。
医学界普遍认为,酒精性肝硬化患者会出现门静脉高压,使得肠壁通透性增加以及肠道细菌过度生长,从而使过量的肠腔内细菌进入循环系统导致菌血症。法国国家农艺学研究所研究人员利用大鼠进行实验时发现,摄入酒精(即乙醇)后,实验鼠体内出现一系列化学变化,由此产生的乙醛在结肠内的含量明显增高,使结肠壁的通透性增强,从而导致肠内细菌进入循环系统造成菌血症。
随后,研究人员又用无菌鼠,即肠道完全没有菌群的小鼠进行实验。结果发现,小鼠结肠内的乙醛浓度越高其肠壁的通透性越强。这表明乙醛可以刺激嗜碱性细胞,从而使肠壁的通透性增强,导致细菌进入血液。研究人员还发现,实验鼠体内很大一部分酒精不是经过肝而是经过肠道代谢的。
研究人员还认为,菌血症会导致肝受损和肝硬化,因此可以说,它也会引起酒精性肝中毒。
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