酒精肝的五大元素 酒精肝的终极方法

　　酗酒能毒害肝脏，损害肝功能。过量饮酒可加重肝脏负担，使肝细胞受损变性，最终导致肝硬变，医学上称之为“酒精肝”。在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50~90%。长期酗酒者还影响脂肪代谢，可引起脂肪肝。酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致肝硬化。

　　一、戒酒

　　饮酒可导致多种疾病的发生，而尤其以伤害肝脏为甚，是酒精性肝病的根本原因，故而在疾病的治疗过程中及疾病康复后，必须绝对禁止饮酒。在临床上，因不能戒酒使疾病复发以及病情恶化的情况，也不少见，应引以为戒。若能彻底戒酒，消除病因，则可提高治疗效果，促进疾病康复，防止疾病的复发、恶化或它变。

　　二、饮食

　　肝病患者的饮食，应多食素食、宜清淡，忌油腻，富营养，易消化为原则，少食多餐，禁忌生冷、甜腻、辛热及生痰助湿之品。食盐有凝滞助水之弊，因而对酒膨者，应给与低盐、少盐饮食。有出血倾向者，更应忌酒、烟及辛热炙搏之品；湿浊之征明显者，肥甘油腻尤当所忌；若出现精神障碍，神识不清者，应严格控制肉食，供应新鲜流质食物。

　　三、情志

　　肝胆之病，易于郁滞，应以疏泄条畅为佳。若情恋不畅，精神抑郁，则使气机逆乱，阴阳失调。诱发或加重疾病症状。应帮助病人克服和消除恼怒，忧郁、疑虑、悲伤、恐惧等不良情绪，树立与疾病治疗的信心，促进疾病的康复。

　　四、休息

　　酒精性肝病的患者要注意休息，做到起居有节，劳逸适量。根据病情的不同阶段掌握动静结合的关系，急性期应采取”以静为主，静中有动“的原则，以休息为主，限制过多的活动。稳定期应采取”动静结合，动静适度“的原则，做到生活自理，适当休息。恢复期应采用”以动为主，动中有静“的原则，活动量循序渐进，以无疲乏感为度，避免劳累过度，耗伤气血。

　　五、锻炼

　　平时锻炼身体，能够增强体质，减少或防止疾病的发生。在疾病过程中，应根据病情的缓急轻重以及体质强弱不同，选择适当的锻炼方法。

　　正常人24小时体内可代谢酒精120g。长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。

　　长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病(alcoholicliverdisease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholicfattyliver)、酒精性肝炎(alcoholichepatitis)、肝纤维化(alcoholicfibrosis)和肝硬化(alcoholiccirrhosis)。在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1530万人酗酒，患有酒精性肝病者有200多万人；每年有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国，随着生活条件的改善，酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起，肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。

　　正常人24小时体内可代谢酒精120g。长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力；一些细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质，促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异，如乙醇脱氢酶、细胞色素P4502E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病)、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。

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