丙肝的肝外“迹象”肝炎是怎么引起的

　　丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(HCV)引起的。至于其发生的机理，目前尚不明确。但实验研究表明：丙型肝炎的肝脏病变部位有多数单核细胞浸润，发生炎症和坏死，这和HBV引起的肝脏病变相似。同时，感染HCV后，也和HBV感染一样容易发生慢性肝炎、肝硬化和肝癌。

　　这就说明，HCV感染引起的肝脏病变也和HBV感染相似，主要由病毒诱发人体免疫反应导致对肝细胞的兔疫损伤。而通过输血和应用血制品引起的传播也已确定无疑。此外，针刺、滥用注射药物、纹身、粪口途径、母婴垂直传播，以及唾液、飞沫、接吻和性接触等水平传播，也是引起丙型肝炎的可能原因。

　　因此，凡接受输血及血制品者；注射(尤其是静脉注射)、吸毒者；血液透析及肾移植病入；丙型肝炎家庭内接触者，尤其配偶；有不正当性行为或同性恋者；丙肝孕妇所生婴儿等，均是丙型肝炎的易感入群。此外，医务人员、实验室工作人员、处理血或血制品者，其丙肝的发病率也较高。

　　由于慢性丙型肝炎发展隐匿，临床表现不典型，最主要的临床表现是乏力，因此，提高对HCV感染肝外表现的认识可以促进慢性丙型肝炎的早期诊断和及时治疗。

　　抗慢性丙型肝炎治疗对有些疾病有效，比如慢性丙型肝炎患者的膜增殖性肾小球肾炎在抗病毒治疗后缓解，因此，对该类患者应当立即予以治疗。

　　具有一些肝外表现的患者，在临床上应该检测HCV感染标志物。

　　慢性丙型肝炎的肝外表现涉及全身多个系统

　　实际上，关于慢性丙型肝炎肝外表现的研究已有较长历史，但由于国内研究还较少，有必要和临床医师，特别是非感染科和非肝病科医师一起复习相关研究，进一步提高对慢性丙型肝炎的整体认识。

　　由于研究人群和队列的选择不同，以及分析方式的不同，对于慢性丙型肝炎肝外表现研究的结论不完全一致。既往认为，慢性丙型肝炎的肝外表现涉及皮肤(迟发性皮肤卟啉病、白癜风、扁平苔藓)，肾脏(膜性肾病、膜增殖性肾小球肾炎)，血液系统(冷球蛋白血症、霍奇金及非霍奇金淋巴瘤)，内分泌(糖尿病、甲状腺炎)和风湿性疾病(干燥综合征)等。

　　近来基于住院和门诊的大样本病例对照研究显示，HCV感染与迟发性皮肤卟啉病、扁平苔藓、白癜风、特发性混合性冷球蛋白血症、膜增殖性肾小球肾炎、非霍奇金淋巴瘤密切相关。与糖尿病、低度恶性B细胞淋巴瘤、Mooren角膜溃疡、自身免疫性甲状腺炎、干燥综合征、特发性肺纤维化、关节痛、肌痛可能有关。而在发生肝外表现的患者中，年龄、女性和肝脏纤维化是重要的相关因素。

　　迟发性皮肤卟啉病

　　推测HCV感染改变了卟啉代谢，也可能是由于HCV诱导肝脏铁负荷增加，而发生迟发性皮肤卟啉病。

　　迟发性皮肤卟啉病是卟啉症最常见的表现形式，以皮肤光敏增加、易损伤出血为特征，慢性患者可以表现为色素沉着、脱发、多毛和皮肤增厚。不同来源的报告显示，迟发性皮肤卟啉病患者中丙型肝炎抗体(抗-HCV)的阳性率达10%~80%，欧洲的一些报告更高达62%~95%，因此认为，HCV感染和迟发性皮肤卟啉病密切相关。同时，有一些病例对照研究显示，迟发性皮肤卟啉病患者具有比对照组更高的丙型肝炎患病率。还有研究显示，慢性丙型肝炎患者中迟发性皮肤卟啉病的发生率为0.77%~1%，是对照组的12倍。因此，临床上应对所有迟发性皮肤卟啉病患者检测HCV标志物。

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