肝病是一种高发的疾病,现在肝病患者越来越多,虽然医疗技术在不断提高,但是肝病并不能彻底治愈的,尽管如此,大家还是要积极的治疗。只有做好相关的预防措施,才能让疾病远离。那么肝病要怎么预防呢?接下来一起了解一下。
预防措施:
1、肝病传播途径
肝病专家提醒,预防肝病应远离各种可能受血液污染的器具。避免不必要的输血、打针、穿耳洞、刺青、和他人共享牙刷、刮胡刀等,以及减少接触可能受到血液污染的器具,因为B型、C型肝炎主要透过血液和体液传染,因此和B型、C型肝炎带原者同桌吃饭,并不会被传染。
2、注意饮食卫生
不喝生水,也不要生食海鲜,因为蛤、蚝以及贝类等容易受到A型肝炎病毒感染。如果要到A型肝炎高感染区旅游,例如中国大陆、东南亚、中南美、非洲等地,最好在出发前注射A型肝炎疫苗。
3、保持正常体重
像这位提问的网友担心的那样,超重可能增加患肝病的几率。体重过重会让肝脏工作更辛苦,罹患脂肪肝的机率也会升高。如果全身脂肪减少,肝脏的脂肪也会减少,甚至明显下降肝病病人升高的肝功能指数。肝病专家表示,如果不是B肝或C肝带原者,一般人肝指数轻度升高,多为脂肪肝引起的。理想减重方式就是均衡饮食加上规律运动。(肚子左边痛是怎么回事)
4、不喝酒、不抽烟
饮酒会提高发生脂肪肝、酒精性肝病的机会,有肝病的人应该完全戒洒。另外,抽烟和罹患肝癌有关,应该可能地少抽烟以及戒烟。
5、节饮食养护肝脏
饮食一个重要原则是“均衡”。为求速效减肥,三餐只吃水果,而不吃其它食物,或者是“低糖饮食”──高蛋白、低碳水化合物的饮食组合,不均衡的饮食增加肝脏负担。肝脏负责把吃进的食物,转换成身体能量来源。对肝脏来说,把非碳水化合物转化成能量,比把碳水化合物转化成能量更吃力。均衡的饮食组合应该是 60~70%的碳水化合物(例如米饭、面食),20~30%的蛋白质(例如肉类、豆类),10~20%的多元不饱和脂肪(例如植物油)。
6、谨慎用药,不可滥用药物。
吃进去的药物都必须经过肝脏解毒。除了医师处方药,避免自行服用其它药物,因为服用多种药物容易产生药物交互作用,影响肝脏代谢药物能力。樟芝具有护肝解毒作用,能降低SGPT、促进肝细胞再生,提升肝脏抗氧化酵素及抑制肝组织之肝脂过氧化的能力,对于肝炎、肝硬化、肝癌患者可获得明显的改善。有肝病的人就医时,应告知医师他目前正在服用的所有药物,以做为医师处方时的参考。(肝功能异常的危害与症状)
7、注意睡眠时间
成年人正常的睡眠时间应该为8小时,正常的应该是从23点左右开始上床睡觉了,到了凌晨1至3点钟是进入深睡眠状态,这个时辰是养肝血的最佳时间,反之,就会养不足血。因此我们呼吁尽可能地不要熬夜,如果不得已成了熬夜一族,就应摄取更充足的营养保护自己,让熬夜对身体的伤害减到最小。
上述内容详细的介绍了肝病的预防方法,相信大家都有一定的了解了。希望大家注意以上几个方面。如果您出现了不适,要及时到正规医院检查并治疗。祝早日康复!
在我们身边,有很多的肝病患者,肝病在我们的生活中是一种常见的疾病,它的危害性很大,给患者朋友的身体健康造成了严重的危害。大家了解这种疾病吗?接下来为大家介绍一下引起肝病的原因,希望大家能够多点认识肝病。
肝病的病因如下:
(一)甲型肝炎病毒(HAV)
是一种RNA病毒,属微小核糖核酸病毒科,是直径约27nm的球形颗粒,由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳,内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽,即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽,诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强,在-20℃条件下保存数年,其传染性不变,能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度;
(二)乙型肝炎病毒(HBV)
是一种DNA病毒,属嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae),是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒,有外壳和核心两部分。外壳厚 7-8nm,有表面抗原(HBsAg),核心直径27nm,含有部分双链,部分单链的环状DNA,DNA聚合酶,核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定,有一缺口(nick)此处为DAN聚合酶;短链的长度不定。当HVB复制时,内源性DNA聚合酶修补短链,使之成为完整的双链结构,然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框(ORF),即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因,编码前 S1、前S2和S三种外壳蛋白;C区以包括前C区,C区基因编码HBcAg蛋白,前C区编码一个信号肽,在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用;P基因编码DNA聚合酶;X基因的产物是X蛋白,其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框,因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒:①直径22nm的小球形颗粒;②管状颗粒,长约100~700nm,宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳,含表面抗原,大球形颗粒即病毒颗粒,有实心与空心两种,空心颗粒缺乏核酸。
1.乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周,丙氨酸转氨酶(ALT)升高前,即可由血内测到,一般持续4~12周,至恢复期消失,但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性,能刺激机体产生抗-HBs。在 HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月,可自血中测到抗—HBs,抗HBs出现后其滴度逐渐上升,并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM,而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
2.乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和核心抗体(抗-HBc)
HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内,复制后被释至胞浆中,由胞浆中形成的HBsAg包裹,装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
HBVDNA聚合酶 存在于Dane颗粒核心内,是一种依赖于DNA的DNA聚合酶,其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内,血清ALT升高之前,血清DNA聚合酶活力即已升高,因此,DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高,是肝炎转为慢性的征兆。
3.乙型肝炎e抗原(HBeAg)和e抗体-(HBe)
HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白,其编码基因相互重叠,是HBcAg的亚成分。在感染HBV后,HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中,其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中,通常伴有肝内HBVDNA的复制,血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高,因此,HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标,传染性高。
(三)丙型肝炎病毒(HCV)
是一种具有脂质外壳的RNA病毒,直径50-60nm,其基因组为10kb单链RNA分子。HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分,其非结构区易发生变异。HCV与HBV及HDV无同源性,可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。本病毒经加热100℃10分钟或60℃10小时或甲醛 1:100037℃96小时可灭活。HCV细胞培养尚未成功,但HCV克隆已获成功。HCV感染者血中的HCV浓度极低,抗体反应弱而晚,血清抗-HCV 在感染后平均18周阳转,至肝功能恢复正常时消退,而慢性患者抗-HCV可持续多年。
(四)丁型肝炎病毒(HDV)
是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒,需要HBV的辅助才能进行复制,因此HDV现HBV同时或重叠感染。HDV是直径35-37nm的小园球状颗粒,其外壳为HBsAg,内部由HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。HDAg具有较好的抗原特异性。感染HDV后,血液中可出现抗-HD。前已知HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性,及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害,实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染,中国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。
(五)戊型肝炎病毒(HEV)
为直径27-34nm的小RNA病毒。在氯化铯中不稳定,在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。HEV对氯仿敏感,在4℃或—20℃下易被破坏,在镁或锰离子存在下可保持其完整性,在硷性环境中较稳定。HEV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。实验动物中恒河猴易感,国产猕猴感染已获成功。
(六)庚型肝炎病毒(HGV)
庚型肝炎病毒[5](HepatitisG Virus, HGV)
1967年,DEINHARDT等人发现采自一名黄疸患者的血清标本接种狷猴(tamarin)后,可使狷猴发生肝炎,并可在狷猴中传代感染,因此根据患者名字的字首将这种致病因子命名为GB因子。1995年,美国科学家从接种GB因子的狷猴体内获得了2个与黄病毒相关的基因序列,命名为GBV-A和GBV-B。随后,又从一名非甲~戊型肝炎患者体内扩增出人GBV核酸序列,命名为GBV-C。几乎与此同时,美国另一实验室科研人员也从一名输血后非甲~戊型肝炎患者中发现相似的基因序列,称为HGV。进一步的研究表明,HGV的基因序列与GBV-C有很高的同源性,两者NS3区核苷酸的同源性为85%,氨基酸同源性达100%,因此确定两者为同种病毒的不同分离株,故将其统称为庚型肝炎病毒(HepatitisG Virus, HGV)。
通过以上内容的相关介绍,相信大家对是怎么引起肝病的都有所了解了,希望对您有一定的帮助。如果您对于我们分享的内容有疑问,可以咨询我们的在线专家,他们会耐心为您解答,祝早日康复!
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