患上酒精肝的措施 酒精性肝病发病原因

　　酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝纤维化(AF)、酒精性肝炎(AH)和酒精性肝硬化(AC)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而HBV、HCV、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。

　　酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。

　　有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素P4502E1、ALDH2领域的研究进展尤为显著。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。

　　酒精性脂肪肝(简称酒精肝)是酒精性肝病中最先出现、最为常见的病变，其病变程度与饮酒(尤其是烈性白酒)总量成正比，饮酒是诱发酒精性脂肪肝的主要原因。酒精对肝细胞有较强的毒性，95%的酒精、蛋白、脂肪的代谢功能，从而降低肝脏的解毒能力，导致酒精性脂肪肝(简称酒精肝)。

　　近20多年来，欧美国家的酒精肝相关死亡率呈下降趋势。认为与社会宣传教育、生活方式的改变、烈性酒精消耗量减少、酒精肝的早期诊治及戒酒成功率的提高等因素有关。

　　据不完全统计，现在我国的脂肪肝患者多数是酒精性脂肪肝。持续饮酒可使脂肪肝演变为酒精性肝炎乃至肝硬化。针对酒精性脂肪肝的治疗方法很有限，主要以预防为主。

　　专家认为，酒精肝的治疗包括戒酒、改善营养、治疗肝损伤、防治合并存在的其他肝病、阻止或逆转肝纤维化的进展、促进肝再生、减少并发症、提高生活质量、终末期肝病进行肝移植。

　　但上述各项措施均需以成功戒酒为基本前提。戒酒不仅可改善乙醇过量引起的细胞基本功能紊乱，且可阻断病程中出现的自身增强损害因子所致的乙醇依赖性组织损伤。

　　戒酒治疗的具体措施，包括确认患者嗜酒及酒精依赖的程度，进行心理治疗和药物辅助治疗。

　　国内的研究显示，酒精肝患者在完全戒酒2～4周后，多数可表现组织学和肝功能明显改善，甚至可恢复正常。有研究者强调早期肝硬化戒酒后肝功能迅速改善的最大变化时期是发生在戒酒后6～12个月，其后大约在平均43个月时则可能缓慢恶化，此时完全戒酒尤为重要。戒酒对代偿性和失代偿性肝硬化的5年生存率均有明显影响，Merkel等对代偿性AC患者的4年随访表明，在持续戒酒者累积生存率为87%，而继续酗酒者则为55%。

　　最后，专家指出戒酒是全社会应该密切关注的问题，积极成功的戒酒是防治酒精肝最有效的措施。

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