酒精性肝病的祸首 酒精性肝病引起的原因

　　一、饮酒量及饮酒年限

　　有人认为，引起酒精性肝病的最低饮酒量及时间是160g/d，5年；引起酒精性肝硬化第二饮酒量及时间是160g/d，20年。Pequignot等报告，每日饮酒40-60g，发生肝硬化的相对危险性升高6倍；每日饮酒60-80g，发生肝硬化的相对危险性升高14倍；每日极重度饮酒（210g/d），发生肝硬化的危险性22年后为50%，33年后为88%。有报道，每日饮酒35g即可引起酒精性肝病。

　　二、性别

　　一般一般男性寂静中毒的现患率较女性高3-4倍。Robins等报告，男性嗜酒现患率为19%-29%，女性为4%-5%，前者较后者赶3-4倍。嗜酒是24-64岁男性最流行的精神障碍，但24岁以上女性中，嗜酒不属于前4位诊断的精神疾患。

　　女性对酒精较男性敏感，其安全饮酒剂量（140g/周）较男性（210g/周）低。女性嗜酒患急性和慢性酒精相关疾病较男性多见，对酒精肝病较男性易感，且治疗后易复发。

　　三、遗传

　　家庭有嗜酒史的嗜酒者，其开始饮酒的年龄较早，患酒精性观疾病者的比例较无家庭是酒史者高。对双生子定额研究进一步提示寂静性肝病可能与遗传因素有关。由于同卵双生子的基因一致，导致双生子的基因仅50%相同，因此，如是酒与遗传因素有关，则同卵双生子间的是酒一致率应高于异卵双生子。除一次研究因样本小，同卵双生子与异卵双生子组无差异外，所有研究均显示，同卵双生子间是酒一致率（25%-71%）高于异卵双生子（-0.03-0.3）。

　　四、营养

　　对慢性酒精性肝硬化病人提内成分分析表明，其提内存在蛋白质缺乏，这与肝病的严重程度有关。社会经济水平低下的病人，蛋白质热量营养缺乏常常先于肝损害，但社会经济水平较高、膳食充分的病人，肝损害与营养无关。

　　动物实验表明，营养对酒精性肝病的作用与物种有关。代偿失调的肝病患者，如其热量是以酒精补充，同时给予营养充足的膳食，则肝病可逐渐好转，但如果膳食中蛋白质含量低，这些病人在戒酒后肝功能也不会改善。营养不良和酒精的肝毒性作用可能起协同作用，但酒精的作用更大。在充足的营养条件下，一定范围内的饮酒量不会引起肝损害，但超过酒精中毒的临界值，膳食调节就无保护作用。

　　（一）发病原因

　　酒精80%～90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。

　　同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。

　　由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。

　　酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。

　　（二）发病机制

　　近年证明酒精性脂肪肝的发病机制：

　　1.游离脂酸进入血中过多。

　　2.肝内脂肪酸的新合成增加。

　　3.肝内脂肪酸的氧化减少。

　　4.三酰甘油合成过多。

　　5.肝细胞内脂蛋白释出障碍。

　　目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。

　　酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义。目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝（filaments）且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生。自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子（MIF）活力。

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