饮酒伤“肝”因何在 酒精性肝发病的原因

　　（一）发病原因

　　酒精80%～90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。

　　同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。

　　由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。

　　酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。

　　（二）发病机制

　　近年证明酒精性脂肪肝的发病机制：

　　1.游离脂酸进入血中过多。

　　2.肝内脂肪酸的新合成增加。

　　3.肝内脂肪酸的氧化减少。

　　4.三酰甘油合成过多。

　　5.肝细胞内脂蛋白释出障碍。

　　目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。

　　酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义。目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝（filaments）且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生。自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子（MIF）活力。

　　酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体。这些抗体能被肝浸液吸附。

　　近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜。

　　为什么饮酒会引起肝病呢？

　　各种酒都有不同含量的酒精，酒精进入人体后只有10%自肠胃排出，90%则在肝脏中代谢。酒精的主要成分是乙醇，乙醇进入肝细胞后经氧化为乙醛。乙醇和乙醛都具有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用，能使肝细胞发生脂肪变性、甚至坏死。

　　酒精性肝病的主要危险因素与饮酒量、饮酒年限、性别、遗传、营养、乙型和丙型肝炎病毒感染等有关。

　　饮多少酒，喝多长时间会造成肝脏疾病？

　　目前多数研究认为，连续5年以上每天摄入酒精超过40克，有48%会患上不同程度的酒精性肝病；每日摄入80—100克酒精时，酒精性肝病的危险性增加5倍；每日摄入超过160克则增加25倍；如果持续饮酒8年，每日平均消耗酒精227克，则33%嗜酒者会发生酒精性肝炎，14%发生酒精性肝硬化。一次大量饮用的危险性比小量分次饮用大，早年饮酒发生肝病危险性高。

　　40克的酒精量约相当于白兰地100毫升，威士忌120毫升，黄酒250毫升，啤酒1000毫升，56度的白酒毫升，38度白酒130毫升。

　　女性对酒精较男性敏感。女性体型较小，体内脂肪含量高，喝相同量的酒，其血液中酒精浓度也高于男性，同时女性胃内乙醇脱氢酶较男性低，因此比男性更易发生酒精性肝病。女性甚至在停止喝酒后也容易由酒精性肝炎变成肝硬化。

　　营养不良，蛋白质缺乏，可以加重酒精对肝脏的毒性，因此吃适量的脂肪和高蛋白饮食可以在一定范围内减轻酒精对肝脏的毒性。但过量饮酒，超过酒精中毒临界值，膳食调节就没用了。

　　乙型和丙型肝炎可增加酒精性肝病的严重性，因此乙型和丙型肝炎病毒感染者饮用酒精具有较大的危险性。

　　当发生慢性酒精中毒时，病人慢慢地会发现记忆力大不如从前，判断力减退；当戒酒时，部分病人出现幻视、幻听、狂躁等精神异常；性欲减退，严重者甚至会造成不孕不育；有些人患糖尿病；食欲下降，急慢性糜烂性胃炎、慢性胰腺炎和慢性胆囊炎也时常发生。还有些病人会合并动脉硬化、心肌炎、冠心病；更多的损害是在肝脏，约75%发生脂肪肝，40%发生酒精性肝炎，8%—29%发生肝硬化。一旦发展到肝硬化阶段，病情就不可逆转。

　　脂肪肝是酒精性肝病的早期阶段，轻度脂肪肝多无症状，中、重度脂肪肝可呈现类似慢性肝炎的表现，如倦怠、上腹不适、两肋胀满感、食欲不振等，少数病人有低热、腹泻、四肢麻木、手颤、性功能减退、男性有性功能障碍等。

　　得了酒精肝怎么办？

　　酒精性肝病患者治疗首先是终身戒酒，包括含酒精的饮料，如啤酒、果酒以及药酒等。

　　摒弃有害的生活方式，合理饮食，适量运动，合理保肝治疗。消化道症状严重的病人必须保证营养物质的补充，摄入高热量食物及多种维生素。

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