酒精性肝病表现多样,初期通常表现为脂肪肝,进而可发展酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。
一、酒精性肝病临床诊断标准
1.有长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量≥40g/d,女性≥20g/d;或2周内有大量饮酒史(>80g/d)。乙醇量换算公式为:g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8(乙醇比重)。
2.禁酒后血清丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotrans-ferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotrans-ferase,AST)、和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)明显下降,4周内基本恢复正常,即在2倍正常上限值以下。肿大的肝脏1周内明显缩小,4周基本恢复正常。
3.诊断时应注意是否合并HBV或HCV感染,除外代谢异常和药物等引起的肝损伤。
未能符合上述条件者,应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考:AST/ALT>2,血清糖缺陷转铁蛋白增高、平均红细胞容量增高、酒精性肝细胞膜抗体阳性血清谷氨酸脱氢酶/鸟氨酸氨甲酰转移酶>0.6,以及早期CT测定肝体积增加,每平方米体表面积>720cm3。应注意有遗传易感性等因素时,即使饮酒折合乙醇量<40g/d也会发生酒精性肝病。
二、酒精性肝病临床分型诊断
符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临床分型诊断如下。
1.轻型酒精性肝病:有长期饮酒史,但肝功能检查基本正常,肝组织学表现符合轻型酒精性肝病者。
2.酒精性脂肪肝:影像学诊断(CT或B超)有脂肪肝特异性表现或经病理证实者。
3.酒精性肝炎:未作活检,应符合下列诊断依据和附加项目中3项或以上。诊断依据:(1)饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因;(2)AST为主的血清转氨酶升高;(3)血清胆红素升高(>34.2μmol/L)。附加项目:(1)腹痛;(2)发热;(3)外周血象白细胞增加;(4)ALT增高>2.0ULN;(5)GGT增高>2.0ULN(注:ULN为正常值上限)。
重型酒精性肝炎可合并肝性脑病和凝血酶原活动度降低(<40%)等肝功能衰竭表现。
4.酒精性肝硬化:有肝硬化临床表现者,在诊断时应区分为代偿性和失代偿性。
在我国,近年随着人们生活水平的提高,患酒精肝的人越来越多,并且呈年轻化趋势。因此提高对酒精肝的认知程度,改变不良饮酒习惯,已成为当前亟待引起关注的一大社会问题。但是现在人们对酒精肝有很多错误的认识。
误区一:隔三岔五上酒场,不会得酒精肝。
究竟喝多大量的酒、喝多久会造成酒精肝?有人认为:“我隔三岔五才上次酒场,没事。”真的是这样吗?
酒精肝的形成与酒中含酒精的度数有关。一般男性肝脏的承受能力是每天40g酒精,女性更少。40g的酒精约相当于白兰地100ml,威士忌120ml,绍兴酒250ml,啤酒1000ml。如果超过这个量持续喝上3~5年,酒精肝、肝硬化就会接踵而至。
误区二:患脂肪肝后不能吃肉。
对于酒精肝病人,医生们总是告诫其要注意营养均衡,多吃些富含维生素的蔬菜、水果和瘦肉、鱼肉、牛奶等。可早期酒精肝病人对此持怀疑态度:我有脂肪肝,还敢吃肉吗?
其实,这也是个误区。因为导致脂肪肝的原因主要有三种:肥胖、饮酒、糖尿病。酒精性脂肪肝不是营养过剩的肥胖所致,而是喝酒损伤了肝细胞,引起肝脂肪代谢的紊乱和沉积。
所以应当吃些瘦肉、牛奶这类低脂肪高蛋白食物,改善肝脏的营养状况,减缓其向肝硬化的发展。
误区三:不是肝炎,为什么转氨酶会升高。
酒精肝临床上分轻、中、重度三期。轻度主要表现为酒精性脂肪肝。患者大多比较年轻,常无自觉症状,仅感觉腹胀乏力;中期表现为食欲下降、厌油腻,化验检查可发现转氨酶升高,其中以天门冬氨酸转氨酶(AST)和谷氨酰转移酶(GGT)升高较为突出。
轻、中度的酒精肝完全可以治愈,但重度病变可发展为肝硬化,导致腹水和大出血。
误区四:有什么药方可以戒酒。
杨对于早中期酒精肝,戒酒是惟一的治疗方法。一般轻度酒精肝戒酒三四周后就可改善症状,有肝功能异常者可配合用些保肝解毒药,如还原型谷胱甘肽、硫普诺宁等,半年后转氨酶会慢慢下降。
但喝酒容易戒酒难。有关戒酒方法,主要是心理和行为治疗。首先病人应当坚定戒酒信心,主动采取措施,逐渐递减酒量,改变原有的生活方式。
包括每天少喝一两,由白酒改喝啤酒或葡萄酒,喝酒前吃些东西或喝点无酒饮料,尽量避免与酒友聚会,培养多种业余爱好,以及心理暗示等。
误区五:肝功能正常,为什么不能喝酒。
一酒精不仅能使健康人喝成肝硬化或肝癌,还会加速乙肝等病毒性肝炎转化为肝硬化的进程。所以有两类人不能喝酒,一是酒精肝,二是病毒性肝炎患者。肝病患者至少应当每隔半年查一次肝功能。
肝脏具有很强的代偿能力,在病情的隐匿发展中,肝细胞不损伤到一定程度,肝功能检查可以是正常的。此时如继续喝酒,无异于“雪上加霜”。待到“不正常”出现,往往悔之晚矣。
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