缺血性肝炎的症状 怎么分清肝硬化和肝纤维化

　　【概述】

　　缺血性肝炎系指可逆性严重低血压和低氧血症导致肝小叶中央坏死，常由充血性心力衰竭、休克、肝外伤及心脏手术后，致心源性或低血容量性休克，特别是与休克后肝脏再灌注性损伤有关。临床表现类似急性肝炎，丙氨酸氨基转移酶（ALT）持续显著性升高，但无肝炎病毒感染及肝毒性药到病除物的证据。

　　【诊断】

　　本病诊断应具备以下各项指标：

　　1.重度低血压后3日内出现ALT、AST的显著而持续地升高；

　　2.除外近期内急性心肌梗死；

　　3.缺乏肝炎病毒感染的血清学标志物，并除外毒素和化学物所致的肝损害。

　　【发病机理】

　　发病机制涉及黄嘌呤氧化酶介导的肝内氧自由基生成、补体激活等。

　　【病理改变】

　　肝小叶中央坏死，甚至整个肝小叶受累，并可有淤血。其确切发病率尚不清楚。

　　【临床表现】

　　1.基础疾病的表现

　　本病多见于心脏手术后，特别是同时施行多个瓣膜的人造瓣膜替换术，急性心肌梗死和重度心律失常所致左心功能衰竭，重度感染及败血症等。偶见于慢性肝病基础上发生的上消化道大出血。上述因素均可致肝脏血供明显减少，而与肝脏淤血关系不大。

　　2.急性肝炎样表现

　　缺血性肝炎也可有食欲减退、右上腹不适及疼痛、黄疸和肝脏肿大。但更具特点而多见者为血清ALT和AST（天门冬氨酸氨基转移酶）有显升高，可达正常的10倍以上，发病1～3日内上升，8日内则迅速降至正常。同时可有血胆红素、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶（LDH）升高。由于LDH升高也可源于心肌梗死，因此，LDH同工酶（LDH5）明显升高则对缺血性肝炎更具诊断价值。

　　【鉴别诊断】

　　1.急性病毒性肝炎

　　本病可通过检测患者血清肝炎标志物，如甲型、乙型、丙型乃至于丁型肝炎病毒的抗原或抗体，或核酸分子（PCR法）明确之，但对带病毒患者发生缺血性肝炎则存在一定困难。缺血性肝炎患者氨基转移酶（ALT、AST）常于发病后48小时迅速升高，5～10日内即复常，而病毒性肝炎则变化较慢。缺血性肝炎LDH明显升高，而病毒性肝炎仅轻度升高或不升高。肝穿活组织病理检查可资鉴别。

　　2.急性心肌梗死

　　本病也可出现血清酶学变化，但其典型的心绞痛症状、心电图的动肪变化不难与缺血性肝炎鉴别。必要时查肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-MB）和LDH1有助于诊断。

　　本病治疗以维持适当的心输出量为宜。积极的强有力的利尿可使血容量进一步降低，加重肝脏缺血而可使血容量进一步降低，加重肝脏缺血而促进肝细胞坏死值得注意。多巴胺可增加肝脏血流量并具有强心作用，可供选用。其他防治休克/再灌注性肝损伤的药物尚处于实验阶段。

　　【预后】

　　大多数患者可逆，可能与本病坏死后肝小叶网状支架完整存在并作为肝细胞增生模板有关。本病极少出现肝功能衰竭。病死率常由原发基础疾病决定。

　　肝硬化和肝纤维化可以说是相辅相成的，但是也有着本质性的区别，具体关于肝硬化和肝纤维化的区别有以下几点：

　　1、病因不同。

　　肝纤维化是由肝脏内弥漫性细胞外基质（特别是胶原）过度沉积而引起的；而肝硬化则是过度纤维化使肝脏萎缩变硬而引起的。

　　2、发病过程不同。

　　肝纤维化是肝硬化的前期病变，是可逆的；而肝硬化是肝纤维化进一步发展的结果，是多种肝脏疾病的终末期表现，通常较难逆转，且常可出现腹水、肝昏迷、上消化道出血、肝肾综合征、肝癌等并发症而危及生命。

　　3、疾病性质不同。

　　肝纤维化不是一种独立的疾病，仅是一种伴随多种慢性肝病的肝脏病变；而肝硬化可以作为一种独立的疾病存在。

　　4、病理特点不同。

　　肝纤维化的病理特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积，但尚未形成小叶内间隔；肝硬化则有假小叶形成，中心静脉区和汇管区出现间隔，肝的正常结构遭到破坏，跟肝硬化有什么症状也不同，肝纤维化会逐步发展为肝硬化。

　　肝纤维化虽然不是肝硬化，但是肝纤维化如果任由其发展，是极易恶化成肝硬化的。早期的肝纤维化是可逆的，因此应该在发病的初期就立刻选择大型正规的肝病医院接受系统科学的有效治疗，这样才能更好的保护健康，防止病情恶化。

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