急性酒精性肝炎风险：咖啡和基因相互作用？

　　一项多中心、前瞻性的观察性研究表明，携带特定基因型的酗酒者发生急性酒精性肝炎的风险升高，但是，这些高危人群定期摄入咖啡则会降低这一风险。

　　“急性酒精性肝炎比较少见，然而一旦发生，则是灾难性的，短期内死亡率非常高。”印第安纳大学医学院的Naga Chalasani博士说到，“研究结果很有意思，似乎个体的PNPLA3基因型与摄入咖啡之间存在相互作用——摄入咖啡具有保护作用，而PNPLA3 G/G 基因型则是危险因素。”

　　酒精治疗演变与转化研究(TREAT 001研究)将189例急性酒精性肝炎患者（至少重度饮酒 6 个月）和150例无肝脏疾病的对照组（按照饮酒程度、年龄、性别和种族进行匹配）进行比较。可用的临床和实验室数据用来诊断急性酒精性肝炎。随访12个月。

　　研究结果显示，存在肝脏疾病患者的基线血清总胆红素＞2 mg/dL，天冬氨酸转氨酶 (AST) 水平＞50 U/L；对照组的天冬氨酸转氨酶 (AST) 和丙氨酸转氨酶 (ALT) 水平处于正常范围；

　　急性酒精性肝炎患者的30天、90天、180天和365天的死亡率分别为9.6%、16.0%、22.5%和27.5%。

　　肝炎患者组中，基线总胆红素是 13.9 mg/dL，但是6个月后为4.1 mg/dL，12个月后为2.6 mg/dL。" Chalasani博士报告称。

　　研究人员还要求受试者记录了酒精、咖啡和茶的摄入量。研究发现，急性酒精性肝炎组的患者摄入咖啡量低于对照组（20%vs 43%；OR=0.24;P＜0.001）；控制相对协变量和PNPLA3 基因型后，这一关系在仍然存在。

　　PNPLA3 C/C基因型经常摄入咖啡的个体发生急性酒精性肝炎的风险显着低于G/G基因型不摄入咖啡的个体（27%vs 86%；P =.003）。

　　研究人员总结称，上述研究结果表明，携带G/G 基因型、大量饮酒但不定期摄入咖啡的个体发生急性酒精性肝炎的风险最高。

　　尽管还需要进一步的数据，“PNPLA3 G/G 基因表型可以作为有用的生物标志物用于识别严重酗酒、存在严重酒精性脂肪性肝炎风险的个体。” Chalasani博士指出。

　　该研究结果存在争论，还需要进一步的研究。“其他肝脏疾病研究中，咖啡已经显示出针对肝脏疾病的积极效益。然而，如果得出遗传风险和酒精性肝炎之间相互作用的结论则为时过早。尤其是研究中咖啡与酒精摄入量均采用了自我报告形式。”研究人员指出。