研究人员发现甲型肝炎病毒的致病机制

　　一直以来，肝炎研究人员认为身体的免疫细胞攻击肝脏中的病毒感染细胞，引起甲型肝炎病毒（HAV）和其他肝炎病毒相关的急性肝损伤。然而，来自北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员发现，甲肝病毒感染细胞的内在的、即时的反应导致了肝脏炎症。这些结果发表在Science杂志上。

　　“甲肝病毒在被感染的细胞中引发抗病毒反应，从而激活一种预先存在的细胞死亡通路，”北卡罗来纳大学教堂山分校医学院医学教授StanleyLemon博士指出，“事实上，这种细胞通过自杀与病毒同归于尽来拯救宿主。这会导致肝脏内产生炎症。”

　　甲肝病毒（HAV）可通过注射疫苗来预防。HAV遍布全世界，经粪-口途径传播。HAV感染可出现恶心、胃痛、发热、咽喉痛、头疼和腹泻等症状。HAV感染者也可能并不表现任何症状，但会在2-4周内将病毒传播给其他人。HAV感染并不导致乙型肝炎和丙型肝炎等慢性肝病。但是在少数情形下，它能够导致致命性的急性肝功能衰竭。

　　除了识别出HAV导致急性肝损伤的机制之外，研究人员还建立了一种新的HAV感染动物模型。几十年来，科学家们认为仅仅灵长类动物会感染HAV。然而，当研究人员以小鼠为动物模型，破坏其体内的内在细胞抗病毒反应时，他们发现HAV能够跨物种传播。

　　Lemon指出，“HAV感染小鼠在于破坏小鼠的干扰素系统，而HAV不能够依靠自身破坏小鼠的干扰素系统。宿主物种跨越对病毒出现非常重要，而人们尚不了解控制这种跨越发生几率的因素。我们将宿主干扰素系统识别为宿主物种跨越的一大障碍。”

　　UNC研究小组如今准备探究，非特异性的“先天性”和特异性的“适应性”免疫反应之间的相互作用，两者的相互作用最终控制HAV感染和将病毒从宿主体内清除。