肾性高血压的发病机制 肾性高血压应和哪些疾病鉴别

　　肾性高血压的发病机制

　　肾疾患时出现的高血压谓之肾性高血压（renalhypertension），为继发性高血压中最常见者，发病的主要机制为：

　　（1）RAS激活：见于各种原因所致的肾动脉狭窄或阻塞时，例如肾动脉粥样硬化（多见于男性老年人）、肾动脉纤维增生性病变（fibroplsaticdisease，多见于中青年）和肾动脉先天性发育不良（见于儿童）等。由于肾脏缺血促进肾素分泌，激活了RAS并进而引起高血压。其主要依据是：①手术缩窄犬一侧肾动脉后，与血压升高的同时，手术侧肾静脉血中肾素明显高于对侧，且近球小体中含肾素颗粒也明显增加；解除狭窄后，随着肾素含量的下降血压下降血压也降低；②用血管肾张素转换酶抑制剂可使血压下降；③大部分本类高血压患者血浆中的肾素活性增高。RAS在活性增高的升压机制主要是使血管收缩，使外周阻力增加。

　　（2）肾排水、排钠能力减弱或丧失：多见于急性或慢性肾实质广泛性病变时（如急性或慢性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等），由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力，而剩余肾单位又不能充分代偿，结果导致钠水潴留、血容量增加和心输出量增大，产生高血压。此时血管外周阻力可正常甚至低于正常。采取利尿措施以减少血容量可有效地降低血压。

　　（3）肾减压物质生成减少：肾不但分泌加压物质，肾髓质间质细胞还分泌多种减压物质，如前列腺素E2（PGE2）和具有抗高血压作用脂质等物质。这些物质都具有排、扩血管和降低交感神经活性的作用，和RAS既互相对抗又维持着平衡。

　　现证明这些特质的消长与高血压的发生有密切关系，例如：①肾髓质乳头移植，可防止肾实质性高血压的发展，但移植肾皮质则无此作用：②在钠负荷的情况下，切除肾髓质可很快发生高血压，但不切除髓质则不易发生。所以当肾髓质受到破坏或其间质细胞产生减压物质减少（或被抑制）时，由于RAS与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。

　　上述三种机制，在肾性高血压发病中的作用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异。例如：肾血管疾患时以第一种机制为主。肾实质性病变尤其是伴有肾功能不全者以第二种机制为主；肾髓质破坏时则有第三种机制参与；但在慢性肾疾患时，由于病变性质和部位的复杂，三种机制常同时参与作用。

　　肾性高血压应和哪些疾病鉴别

　　肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足；肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多肾结石数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄；非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足；在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害，二者相互促进，会使疾病进一步发展，因此，对于肾性高血压要积极治疗。

　　肾性高血压需与以下疾病相鉴别

　　(1)、内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊断。

　　(2)、血管病：先天性主动脉缩窄多发性大动脉炎等可引起高血压。可根据上、下肢血压不平行以及无脉症等加以鉴别。

　　(3)、颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过神经系统的详细检查可明确诊断。

　　(4)、其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。

　　(5)、原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史，在排除继发高血压后可作出诊断。

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