肾性高血压降压有蹊跷 如何区别肾性高血压？

　　肾性高血压降压有蹊跷

　　所谓肾性高血压系指肾实质病变和肾血管病变所引起的高血压，属继发性高血压的一种，而且是继发性高血压中最常见的一种。

　　当肾脏发生肾实质或肾血管病变时，常引起肾脏血流灌注的固定性减少，导致肾脏缺血缺氧，此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质，其中最主要的是肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种水解蛋白酶，进入血液循环后，与肝脏释放的α2球蛋白结合成血管紧张素I（10肽），并无升压作用。血管紧张素I经肺循环在血管紧张素转换酶的作用下，脱去两个氨基酸，形成生物活性很强的血管紧张素Ⅱ（8肽），进一步分裂可形成少量的血管紧张素Ⅲ（7肽）。血管紧张素Ⅱ能使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动增强，使血压升高。其升压作用比去甲肾上腺素强15～25倍。另外，血管紧张素Ⅱ还能作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠水潴留和血容量增加，提高血管对儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ等激素的敏感性。血管紧张素Ⅱ使血压升高，而升高的血压反过来使动脉痉挛进一步加重，肾缺血缺氧加重，肾内对抗高血压的物质，如缓激肽、前列腺素生成减少，这样相互影响，使血压持续升高。

　　针对肾性高血压的发病机制，在药物选择方面，则凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶，或能扩张肾动脉，改善肾脏供血供氧的药物，以及减少血容量的药物，均可起到降低肾性高血压的作用。常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种：

　　（1）抑制肾素活性的药物，如可乐定，甲基多巴等。

　　（2）血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利，依那普利，培哚普利（雅施达），苯那普利拉（洛汀新）等。

　　（3）改善肾脏供血供氧，减少肾素释放的药物，如肼苯哒嗪，双肼苯哒嗪，长压定等。

　　（4）β受体阻滞剂，为肾上腺素能β受体阻滞剂，可抑制肾素分泌，对高肾素型高血压效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。

　　（5）钙拮抗剂，通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力，不影响心输出量，长期应用不会导致钠水潴留，甚至还有利尿效应，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。

　　（6）利尿剂，一般用噻嗪类，若肾功能明显受损，应选择袢利尿剂，如速尿和丁尿胺等。

　　对于较顽固的高血压，可联合应用数种作用不同的降压药，以加强疗效，减少副作用。

　　如何区别肾性高血压？

　　高血压在临床上极为常见。总的看来，它可分为原发性高血压和继发性高血压两类。肾性高血压是最常见的继发性高血压之一，在无明显水肿或未做尿液检查时，患者容易以为得的是原发性高血压。肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同，故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史，明确因果关系，弄清发病的先后次序。肾性高血压可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，以下鉴别方供参考：

　　(1)肾实质性高血压：这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。

　　(2)原发性高血压：一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。

　　(3)肾血管性高血压：多见于30岁以下，或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往有高血压病史，突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤，腰痛部或胁腹部剧痛，腹痛等病史。体检时腹部或胁腹部、颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定。

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