人的尿主要有两大成分,一是作为溶剂的水,一是作为溶质的各种代谢产物。肾脏有病,肾小球功能毁坏,所以各种有毒物质便不能按生理需要而排出,因而潴留于体内。而水的分子量很小,很容易通过肾小球滤过膜而进肾小球囊,每日滤过量可多达150L。初滤出来的液体(包括水及其他溶质)称为原尿。原尿通过肾小管和集合管,绝大部分可按体内需要而将它重吸收回体内,最后排出的尿量为400~3000毫升/日。如果某种病在损害肾小球的时候亦损害了肾小管,或者先损伤肾小管后波及肾小球,那么水的重吸收功能便会受到损害,尿中的含水量便多了,此时,尿中的溶质浓度便很低,真正排出毒素的量并不多,因此尿毒症也会出现多尿。
此类病人,尿液检查的特征是尿渗透压和尿比重都明显降低。由于水排出多,病人可能经常处于不同程度的失水状态。由于多数尿毒症者有水肿,而这类病人却表现失水,因此容易使病人失察而没有及时就诊,另外失水状态会减少肾脏的血流灌注量,因而加重肾功能不全。认识这一点,对病人配合治疗,调节好病人体内的水、电解质平衡,具有极其重要的意义。
尿毒症病人为什么会并发心功能衰竭?
心功能衰竭是尿毒症的严重并发症和重要死因,尿毒症的心功能衰竭是多种因素作用的结果,包括:
(1)血容量过多:尿毒症时血容量增加,左心室舒张末期容量、心博出量及心排血量增加,当心功能不能代偿时即可出现左室功能减退并导致心功能衰竭。
(2)高血压:长期高血压使心脏负荷过重,引起心室壁肥厚,心脏扩大,久之引起心功能衰竭。尿毒症时血浆儿茶酚胺浓度升高,其升高程度与心功能衰竭发生密切相关。此外,由于高血压又加速了动脉粥样硬化的进展,促使发生心功能衰竭。
(3)尿毒症毒素的作用:尿毒症时有害的代谢产物蓄积于体内,毒素抑制心肌引起心肌病变,导致心肌功能减退和心功能衰竭。
(4)电解质代谢紊乱及酸中毒:尿毒症时因电解质紊乱使心肌电及心肌兴奋性改变,从而导致心律紊乱和心功能衰竭。
(5)肾性贫血:尿毒症患者长期贫血使心肌缺氧,心肌功能减退,由于机体代偿使心率加快,心排血量增加,日久心脏因负荷过重、心肌缺氧可导致心功能衰竭。
(6)透析用动静脉瘘:因动静脉血分流量大,加重心脏负荷,久之可导致心功能衰竭。
(7)动脉粥样硬化:尿毒症并发的高血压及透析后发生的高脂血症,均可加速动脉粥样硬化的进展,使尿毒症的死亡率增高,在透析过程中常因心肌梗塞而死亡。
(8)免疫力低下:尿毒症时免疫力低下易引起感染,并引起感染后心肌炎或心包炎从而导致心功能衰竭。
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