低钠血症导致的横纹肌溶解症、急性肾损伤1例

　　低钠血症导致的横纹肌溶解症临床上比较少见。近日，《BMJCaseReports》期刊报道了一例罕见的由低钠血症引起的横纹肌溶解症合并无尿性急性肾损伤(AKI)病例，具体如下：

　　病例资料

　　患者男，50岁，因乏力、疼痛、严重低钠血症入住当地医院。既往史：慢性精神分裂症（服用帕潘立酮），酗酒史（约6个月），酒精性胰腺炎。既往6个月内，因精神性多饮导致低钠血症5次入住急诊科，限制液体后成功控制。5周前测量的血钠水平为131mmol/L。

　　低渗性（234mmol/kg）低钠血症（104mmol/L）合并AKI（血清尿素15mmol/L和血肌酐487mmol/L—2个月前基线水平为67mmol/L。患者自述褐色尿5-10mL/h。尿钠23mmol/L，尿钾为46mmol/L，尿渗透压224mmol/kg。

　　精神状态良（可自行吃饭），无癫痫发作或癫痫样活动史。检查时未见神经系统病变。全科医生建议给予60mL大剂量高渗（3%）盐水，同时转诊至我院进一步检查治疗。

　　入院检查：精神状态和血清钠无变化；进展至肾功能障碍无尿期，血肌酐升至617mmol/L，而肌酸激酶水平显著升高至564，015U/L。

　　实验室检查

　　自身免疫检查，娱乐药物检查，代谢检查，蛇毒检测和横纹肌溶解基因组检查正常。无创伤，神经安定药恶性综合征或血清素综合征临床表现。无多发性肌炎导致的局灶性肌肉疼痛。C反应蛋白轻度升高（86mg/L），白细胞计数正常，无发热。超声检查未见弥漫性肌水肿或坏死。

　　尿液显微镜检查：白细胞<10个/高倍视野（HPF），红细胞>100个/HPF（红细胞形态正常），少量颗粒状管型。

　　甲状腺功能检测正常，血清皮质醇正常。低渗性低钠血症，血糖，血脂和血清蛋白质正常。

　　治疗

　　给予连续性静脉-静脉血液滤过（CVVHF）以控制血钠水平。因智力障碍，给予气管插管和机械通气。

　　随访预后

　　入院第5天，患者生化指标大部分正常（图1，图A-G），改为连续性静脉静脉血液透析滤过（CVVHDF），进入少尿期（5-30mL/h）。第11天拔管，肾功能改善，改为间歇性血液透析，第21天转入普通病房。

　　讨论

　　研究报道低钠血症可导致肌酸激酶增加（与横纹肌溶解相关），通常见于服用抗精神病药物的慢性精神分裂症患者。该病例是首个报道低钠血症导致横纹肌溶解合并无尿性AKI患者经肾脏替代治疗成功治愈的病例。

　　低钠血症导致横纹肌溶解的病理生理学机制尚不明确，目前主要有3大理论假说。（1）跨膜梯度降低导致钙经肌细胞壁钠-钙交换体排出障碍；细胞内钙浓度增加导致蛋白酶和脂肪酶活化，损害肌细胞。（2）张力和液体流动导致细胞肿胀，增加活性氧类物质，进一步增加细胞溶质内钙浓度。继而导致细胞内钙浓度增加，激活钙依赖性蛋白酶，导致肌细胞分解。（3）为维持细胞体液正常，导致细胞内低钾血症，损伤肌细胞。

　　低钠血症导致的横纹肌溶解、AKI，应给予CRRT以纠正严重低钠血症，并去除导致横纹肌溶解的因素。但是，临床实践中该类患者的治疗却是一大难题，因低钠血症未出现神经系统并发症时，不适宜使用高渗盐水；而肾功能损伤无尿者难以恢复钠稳态。肾小球滤过率降低患者使用药物治疗（袢利尿剂或V2受体拮抗剂）无效，而校正低钠血症时又必须控制血钠升高速度，以避免渗透性脱髓鞘综合征。目前指南推荐，纠正慢性低钠血症的血清钠升高速度不应超过8mmol/L/天。