近日,蚌埠医学院第一附属医院口腔科研究人员发表论文,旨在探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响。研究指出,2-DG能增强TRAIL诱导口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是上调DR5的表达及增强Caspase-3的激活。该文发表在2013年第04期《南方医科大学学报》杂志上。
MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10mmol/L)2-DG及不同浓度2-DG与TRAIL(200ng/ml)合用对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。集落克隆法检测2-DG及TRAIL对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。溴化丙啶(PI)单染法检测2-DG(5mmol/L)对TRAIL诱导口腔癌细胞KB凋亡的影响;Westernblot检测2-DG(5mmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24h),DR5的表达以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达。
5mmol/L2-DG作用于口腔癌细胞KB24、48、72h细胞存活率分别为75.25%、69.06%、59.19%,但24h细胞凋亡率仅为15.9%。5mmol/L2-DG与TRAIL联合作用于口腔癌细胞KB24h的凋亡率为72.5%,高于TRAIL本身诱导凋亡率45.3%,并且2-DG可增强TRAIL抑制口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。2-DG上调DR5的表达并且增强Caspase-3的激活。
(实习编辑:徐润兰)
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