2018-05-16
美华裔科学家以人脑实验找出阿兹海默症致病关键
为了减少有害蛋白质的累积，科学家尝试改变会制造这种蛋白质的载脂蛋白E4基因，通过使用结构校正剂 (一种改变载脂蛋白E4基因形状的化合物，将其重塑为类似但无害的基因) 处理人类载脂蛋白E4神经元，从而得以恢复脑细胞的正常功能。研究人员下一阶段将与制药公司合作，在人体上实验这种结构校正剂。
精神分裂症的复发和预防
自闭症并不是我们所认为的天生的，而是父母从小潜移默化的行为给孩子造成的影响，没有激发他们交流的潜力，那么这样说来，自闭症也是可能治愈的，而不是终身不治的。下面一起了解自闭症可能是后天形成的
意智力和身体机能方面的训练。应勤于动脑，多活动手指等关节。
为了减少有害蛋白质的累积，科学家尝试改变会制造这种蛋白质的载脂蛋白E4基因，通过使用结构校正剂 (一种改变载脂蛋白E4基因形状的化合物，将其重塑为类似但无害的基因) 处理人类载脂蛋白E4神经元，从而得以恢复脑细胞的正常功能。研究人员下一阶段将与制药公司合作，在人体上实验这种结构校正剂。
年纪增长的另一个变化，就是大脑会缩小，也就是“脑萎缩”。最近的一则报告表明，70多岁的人每年会失去0.7%的灰质和1%的白质。灰质和白质对我们的思考力很重要；多数人可能对“灰色的脑细胞”（灰质）比较熟悉，知道它与语言和推理等复杂的思考能力有关，但白质在大脑各区域的联络上也起着重要作用。
所谓共情（Empathy），也常被称为同理心，指的是一种理解他人的能力。共情也分为两类，一类是理解他人的情绪和感受的能力，称为认知共情；一类是对他人的情绪给予适当的情绪回应的能力，称为情绪共情。而衡量这种能力的指标，我们称为共情商数（Empathy Quoient，EQ）。
为了了解在神经元层面上的信息传递模式，研究人员们首先使用了一种叫做“全脑荧光轴突追踪”的技术，给小鼠视觉皮层里的神经元做上绿色荧光的标记。然后，他们在显微镜下仔细地标注出不同神经元所映射的位置。
长时程增强（long-term potentiation，LTP）是突触可塑性重要的表现形式之一，是目前研究学习记忆最重要的分子细胞模型。
2018年2月份，波兰的科学家Wierzba发表在《Scientific Reports》上的文章《Cognitive control over memory – individual differences in memory performance for emotional and neutral material》对上述问题进行了实验研究。
知觉、运动、认知信息首先在大脑皮层进行编码，随后传入海马内进行整合编码，off-line阶段记忆的再激活主要发生在海马-皮层网络之间，这种再激活导致了皮层-皮层之间已有连接的增强和新连接的产生。
“我们知道如果双胞胎同时携带着LRRK2基因突变，他们并不见得一定会患上 PD, ” 这篇论文的第一作者，圣犹达儿童研究医院的博士后 Elena Kozina博士说：“他们还需要一个触发事件。”
阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease, AD），俗称老年痴呆症，是一种以认知、记忆损伤为特征的神经退化性疾病。目前中国AD患者超过700万，居世界首位，而且预期患者数量将随着人口老龄化的加剧而激增。
但很不幸的是，尽管多年来科学家们进行了大量的研究，如今依然没有找到有效治疗阿尔兹海默病的新型疗法。研究人员开发出的很多潜力药物在临床试验中均未得到理想的治疗效果，可能是因为招募的阿尔兹海默病患者的病情持续时间较长导致的。
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