女性在一生中罹患抑郁的风险为男性的2倍左右,这一比例来自女性较高的抑郁发病率:自青少年晚期,女孩的抑郁发病率已达到男孩的2倍,并维持至老年。
遗传因素可能在抑郁的性别差异中扮演着角色,但证据仍较少。来自基因-环境研究的证据提示,环境因素作用于遗传因素,导致内化及外化障碍在不同性别中分布不均衡。
青少年女性对性激素的活性效应尤其易感;这些激素与个人及人际间因素相互作用,导致抑郁患病率的性别差异。
面对应激,HPA轴应答较弱具有保护胎儿的进化学意义,但可能升高抑郁风险。以HPA轴活动低下为特征的非典型抑郁在女性中较为常见。
一小部分女性对正常化的激素水平波动较为易感,包括经前、围产期及绝经后,可能代表了具有较高同质性的抑郁「生殖激素」亚型。
暴露于严重负性事件可能与抑郁的性别差异有关,尤其是童年期性虐待,其他针对女性的暴力行为,以及结构性的性别不平等。加强一级及二级预防,减少性别暴力和歧视,是一项具有重要意义的全球性任务。
数据显示,某些精神障碍的患病率存在显著的性别差异:例如内化障碍,包括抑郁、焦虑、进食及躯体相关障碍,女性显著多于男性;而外化障碍,包括物质使用、冲动控制、反社会型人格障碍,男性显著多于女性。
一项发表于《柳叶刀·精神病学》的文章中,德国海德堡大学ChristineKuehner教授探讨了抑郁症患病率性别差异的潜在原因。以下为内容概要:
流行病学数据
一、患病率
2003年的一项回顾显示,成年女性抑郁障碍及恶劣心境的终生患病率为男性的2.1倍,而时点患病率为男性的1.7倍;青少年也呈现类似趋势。另外,在不同的社会文化背景以及高中低收入国家中,上述性别差异似乎较为类似。
青春期前,抑郁患病率通常很低,而男孩满足重性抑郁障碍诊断标准的比例更高。青春期至18岁之间,抑郁在女孩中增长势头凶猛,大约为男孩的2倍。从成年早期至老年,罹患抑郁的女性始终多于男性,包括绝经后。
二、发病率及病程
证据一致显示,女性抑郁障碍的发病率显著高于男性。针对65岁以上群体,男女性抑郁障碍的发病率均有所下降,但女性的发病率仍明显高于男性。
就抑郁病程(缓解、复发及迁延为慢性)而言,纵向研究提示男性与女性并无显著差异。然而,有两个维度存在性别差异:1.男性自杀成功的比例显著高于女性;2.抑郁所带来的死亡率升高在男性中较女性更为显著。
三、症状
相比于男性,非典型症状在女性抑郁患者中更为常见,主要是食欲增加和睡眠增多;此外,女性患者存在精力下降、疲乏及疼痛等躯体表现的比例更高。共病精神障碍方面,女性抑郁患者更常共病内化障碍,而男性更常共病外化及物质使用障碍。
四、围产期精神科共病
尽管相比于非生育的同龄者,女性在围产期内的抑郁患病率并无显著升高,但鉴于其显著的负面效应,围产期抑郁须充分予以关注。此外,女性围产期抑郁患者共病创伤后应激障碍、焦虑障碍及强迫障碍的情况同样需要重视;这些共病可能是围产期新发,或是原有疾病的恶化加重。
抑郁性别差异的可能解释
「假象」假说
此观点认为,抑郁在男性和女性中的患病率事实上并无显著差异;女性抑郁之所以看起来远多于男性,原因可能在于男性抑郁的识别和治疗较女性更少,或者某些症状具有性别特异性,导致女性更容易被视为抑郁。然而,这一观点的证据较为有限。
一、个体易感性差异:生物学因素
遗传因素
抑郁症的遗传度约为30-40%,女性的遗传风险似乎高于男性。另外,基因-环境研究提示遗传因素对于患病存在多向效应,负性环境因素可通过遗传因素升高特定精神障碍的易感性,如女性在应激性生活事件下更容易罹患内化障碍,包括抑郁症,而男性则更容易罹患外化障碍。
激素影响
激素可调控脑内多个神经递质系统,包括5-HT、DA及NE能,以及个体对环境因素的敏感性。在激素变动的关键时期,包括青春早期至中期,以及绝经期,女性群体均出现了抑郁风险的显著升高。激素与抑郁的相关性可能经由直接、间接或相互作用机制所介导。
生理应激反应
通常情况下,男性对社会心理应激的生理应答幅度更大,包括HPA轴活动增强、舒张压升高、负性或攻击性情绪应答、调控恐惧反应等。相比之下,女性的应激反应相对较弱,从进化角度出发,这一现象是为了保护胎儿免受母体应激的影响;然而,HPA轴应答迟钝与更高的抑郁风险相关。
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