从唯物辩证法出发，共性与个性是密切联系、不可分割，为辩证统一的关系。一方面，共性寓于个性之中，并通过个性表现出来：另一方面，个性也离不开共性而独立存在。
同样，将此观点运用于神经科疾病中，我们会发现，再如何特殊的疾病，它总是和同类疾病中的其他病变有共同之处。
如炎性脱髓鞘脑病，因为病灶中心髓鞘脱失严重，因此病灶在T1上出现blackhole，T2上出现fryegg征；中毒性脑病容易累及基底核团和大脑白质，因此在MRI上出现对称的白质和基底节区病变。
反过来说，隶属于同一类病变的各种疾病，也有其特殊之处与其他疾病分别开来。
脱髓鞘脑病可以有典型的病变多发且垂直于侧脑室的多发性硬化，也有表现为同心圆样的Balo病，以占位为突出表现的脱髓鞘假瘤；中毒性脑病里，甲醇中毒可以出现外囊对称病灶合并严重酸中毒，海洛因脑病选择性累及内囊后肢，肝性脑病可以出现双侧基底节对称性T1短信号，还可出现双侧岛叶异常信号；线粒体肌病、糖原沉积病和脂质沉积病都有运动不耐受的表现，糖原沉积病患者难以进行短跑、跳远等需要短时间大量耗能的运动，脂质沉积症的无力症状在长时间耐久运动中更为明显，线粒体肌病则对任何运动都表现出不能耐受。
在临床诊疗过程中，我们要做的，就是不断的整合疾病的共性和个性，以期最大限度的还原疾病真貌，治病救人。
举例来说，遇到一个青年发病的肌张力障碍的患者，我们很快就能够将病灶定位于锥体外系，因为锥体外系疾病的共性就是肌张力障碍，包括舞蹈样症状和帕金森样症状。但是随即而来的问题就是，Midnights九大类疾病都有相应的锥体外系病变与之对应，那我们又该如何着手？
首先，病史中的起病情况、病程长短能够为我们提供初步线索，急性起病的，优先考虑急性中毒、代谢紊乱、感染、血管病变可能，如果患者有双侧基底节的对称病灶，我们优先考虑中毒性疾病，再往下追寻，有典型起病－假愈－加重病程患者，往往对应的是CO中毒，食用甘蔗后立即起病者，要警惕霉变甘蔗中毒。
如果患者有发作－完全缓解病史，且有生气、哭泣、吃面条时加重表现，一定要警惕Moyamoya病，血管检查必不可少；而如果患者出现前驱感染、发热，影像学发现不完全对称的基底节病灶时，要考虑是否存在病毒感染的可能，乙脑、腮腺炎病毒易于累及以上部位。
如果患者为隐匿、慢性起病，有加重趋势，我们要针对的往往是遗传代谢、慢性中毒、内分泌及肿瘤性病变。
更详细的来说，锰中毒患者往往有电焊、蓄电池制造史，双侧基底节可出现T1短信号，提示为顺磁性物质沉积，汞中毒可以出现明显姿势性震顫、指甲的Mee氏线。
内分泌性病变中，甲旁减和假性甲旁减的患者，都有特异性基底节“星火”样钙化，伴随血钙降低、血磷升高，伴或不伴PTH降低。
遗传病变中，对小剂量美多芭有戏剧性疗效的，要考虑DRD；合并CK升高、脂蛋白下降、周围神经病变的患者，首要要完善外周血涂片，明确棘红细胞增多症的可能。
对出现肝功能异常，角膜KF环的患者，要考虑肝豆状核变性；有明显遗传早现病史者，首发症状为小脑性共济失调者，要考虑SCA可能，如有早期侧脑室扩大、尾状核萎缩患者，要考虑亨廷頓病可能；有基底节“虎眼”征患者，很大可能是Hallervorden－Spatz病。
单单一个锥体外系病变，里面就有如此乾坤，而锥体外系病变堪堪只是神经科疾病中的冰山一角。因此，只有熟练掌握了每一个疾病的共性和个性，并在诊断中合理运用，见机行事，疾病诊断方有章可循，避免陷入大海捞针的地步。
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