药物过量应用性头痛 你需要掌握这 5 点内容

　　药物过量应用性头痛（Medication-overuseheadache,MOH）多是由于头痛易感个体频繁应用止痛药物所致。易患MOH的头痛类型包括：最常见的为偏头痛（65%），其次是紧张型头痛（TTH，27%），而慢性丛集性头痛（CCH）、新发每日持续性头痛（NDPH）非常少见。

　　MOH致残程度重，患者生活质量低，一半的慢性头痛患者会罹患MOH，但是大部分MOH患者经合理治疗后病情会得到缓解。但是因为对该类疾病的认识不足，常常导致临床工作中诊断错误、治疗失败。

　　诊断

　　2006年，通过专家共识扩大了MOH定义的范围：基于头痛频率等于大于15天/月，过量应用镇痛药，但不再需要撤药后头痛改善。

　　1.不依赖撤药与否，可以立即做出诊断。

　　2.与每月应用药物的天数有关系，与每天应用的药物剂量无关系。

　　3.头痛的特点与程度不在诊断标准之内。

　　4.鼓励医生去做正确的事情——撤药，做为治疗的第一步。

　　流行病学

　　1.MOH的患病率约为1%~2%。

　　2.女男比为3~4：1。

　　3.MOH常见于中年人，儿童、青少年、老人少见。

　　4.危险因素：女性、精神心理共患病（抑郁与焦虑）、社会经济状况低、肥胖、睡眠障碍、吸烟、打鼾、缺乏运动、慢性骨骼肌、胃肠道不适。

　　发病机制

　　1.基因因素：患者有MOH家族史，则发病率增加三倍；MOH常发生于偏头痛患者。

　　2.生物行为学疾病：预期性焦虑，担心头痛发作；强迫药物摄入，药物心理依赖；预期性焦虑，担心头痛发作。

　　3.皮质扩散性抑制（CSD）：已知偏头痛的发生与CSD有关，MOH的发生也与CSD有关；慢性应用对乙酰氨基酚和麦角类时CSD的发生率增加。

　　4.躯体感觉皮层功能失调：MOH患者躯体感觉和视觉皮层神经元的兴奋性增高；MOH患者躯体感觉皮层和其他疼痛处理结构的功能异常。

　　5.神经递质的改变：5-HT的改变、兴奋性5-HT2A受体表达上调、大麻素水平降低。

　　6.周围与中枢敏化：药物过量应用可慢性刺激TVS，导致TG和TCC结构与功能改变，导致疼痛阈值降低，皮肤异常性疼痛，反应区域扩大——周围与中枢敏化。

　　临床表现

　　1.头痛症状高度变化：MOH患者头痛的性质、部位、严重程度及伴随症状在不同病人之间，即使在同一病人的不同发作之间变化很大。在MOH的诊断中所关注的是头痛的数量（天数）而非头痛的性质。

　　2.反跳性头痛或早晨头痛：可预测的药物依赖性节律，药物摄入后改善药物衰减后头痛恢复—reboundheadache的特点。MOH的头痛也常发生在早晨，可使病人从睡眠中痛醒。

　　3.颈部疼痛：一些患者专程去治疗颈部疼痛并接受肌肉放松治疗。颈部疼痛并不是原发性颈部疾病，而是头痛疾病的一部分，随药物过量应用而加重。药物撤退后颈部疼痛可缓解，但头痛发作时又会复发。

　　4.共患焦虑和抑郁：MOH患者常共患焦虑与抑郁障碍。偏头痛患者容易共患焦虑与抑郁，慢性疾病时更易罹患。

　　5.睡眠障碍：大部分患者诉睡眠差，精力不能得到恢复，可能是由于咖啡因的作用、每日应用药物的戒断、或是抑郁的原因。药物撤退后睡眠常会改善，否则要考虑其他的原因。

　　6.自主神经症状与体征：鼻塞、鼻溢、流泪。上述症状临床常误诊为鼻窦疾病，进而错误的行鼻窦手术、应用抗生素或抗充血药。

　　治疗

　　1.基础治疗：病人教育、诱因回避、认知行为治疗、放松技巧、生物反馈。

　　2.撤药治疗：撤药治疗是MOH最好的治疗，突然撤药和逐渐撤药疗效无差别，突然撤药会导致迅速缓解，但是对于阿片、巴比妥、苯二氮类要逐渐撤药防止严重的戒断症状。

　　3.桥接治疗：最小化撤药症状；已用的导致MOH的药物不要再应用；其他的NSAIDs（萘普生等）可以应用；抗恶心药，奋乃静、氯丙嗪、异丙嗪、苯海拉明、胃复安可以应用；激素治疗。过量应用鸦片、巴比妥、镇静剂的患者需要长效的阿片、巴比妥做为过渡治疗。

　　4.预防性治疗：可以易化撤药过程，应当成为起始治疗的一部分；预防性药物包括钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂、三环类抗抑郁药、抗癫痫药；选择药物依赖于用药史、原发性头痛情况、共患病以及副作用。

　　5.肉毒杆菌毒素可以用于治疗MOH。