神经科医生不可不知的典型头颅 MRI 特点

　　许多神经系统疾病会出现大脑皮层受累以及相应的MRI信号改变，近期来自法国的Renard教授等撰写了一篇综述详细描述了这些疾病的神经影像学改变特征，发表于PractNeurol杂志，下面就让我们一起来看下这16种疾病的异常皮层MRI表现吧。

　　癫痫

　　许多与癫痫相关的疾病，患者头颅MRI会出现皮层信号的改变，比如可逆性后部白质脑病、脑炎等。痫性活动本身也会导致皮层信号改变，通常在T2和FLAIR像上可观察到高信号，有时伴占位效应。DWI和ADC像也会显示异常（DWI高信号，ADC低信号）。

　　一般来说这些信号的改变是可逆的，尽管也会出现与胶质细胞增生和萎缩相关的不可逆性病灶。

　　有时，钆增强的T1加权像可显示暂时性的皮层和/或脑膜强化；T2/FLAIR/DWI成像可显示对侧大脑半球病灶，可能是由于癫痫导致的神经元活动增加所致。部分性癫痫持续状态后可能会出现丘脑DWI高信号。

　　Creutzfeldt–Jakob病

　　Creutzfeldt–Jakob病（CJD）是一种以快速进展性痴呆为特征的致死性疾病。DWI或FLAIR成像显示颞-顶-枕叶皮层或基底节高信号（图2），其他受累的区域还包括扣带回、纹状体以及新皮层等。

　　双侧病灶更多见，多为不对称性。皮层下纹状体受累通常表现为前-后梯度分布。出现这些信号改变的病理生理机制尚不清楚。

　　癌性脑膜炎

　　在癌性脑膜炎患者中，最典型的MRI表现为钆增强T1加权像显示软脑膜强化（图3）；少部分患者出现皮层/皮层下T2/FLAIR像高信号，伴有DWI成像弥散受限。解释这些信号改变的可能病理生理学机制包括肿瘤细胞浸润、癫痫以及微梗死等。

　　MELAS型线粒体脑病

　　MELAS综合征MRI表现为后部皮层信号改变，并且不符合典型的大血管分布特征；其他特征包括脑/小脑萎缩、基底节信号改变和钙化、脑白质营养不良。急性期通常会出现T2和FLAIR高信号，DWI成像弥散受限（图4），在亚急性期和慢性期DWI和ADC成像均显示信号增高。

　　这些皮层信号的改变一般为暂时性的，大部分患者可遗留局灶性皮层萎缩。出现这些皮层信号改变的机制包括广泛的细胞兴奋性增高以及缺血性血管病变。

　　多发性硬化

　　尽管目前认为多发性硬化是一种主要累及白质的脱髓鞘疾病，典型表现为T2/FLAIR像高信号，急性期可见T1加权像钆增强信号；但许多患者也会存在皮层受累，包括不可逆性的组织丢失和局灶性病变（图5）。

　　主要包括三种局灶性皮层病变类型：累及近皮层白质的皮层/近皮层病灶，不累及白质的皮层病灶，以及更多累及表浅皮层的软脑膜下病灶。

　　层状坏死

　　层状坏死的特征为非增强的T1加权像显示高信号（图6），通常累及皮层，极少数会累及基底节、丘脑以及黑质等；T2/FLAIR像显示相应的等信号或高信号。

　　与层状坏死相关的危险因素包括缺血/缺氧、癫痫持续状态、代谢改变（低血糖）以及放疗。典型层状坏死的MRI异常在2周后出现，在1-2个月时最明显，可持续18个月。

　　弥漫性脑缺血-缺氧

　　最早期认为DWI显示皮层高信号或ADC显示低信号是弥漫性脑缺血-缺氧的最特异性表现（图7）。亚急性期，T1加权成像显示皮层强化。在弥漫性脑缺血-缺氧后，最常见的皮层信号改变位于分水岭区、基底节（通常为苍白球）、白质等部位。

　　低血糖

　　长期和明显低血糖的患者可能会出现类似于弥漫性缺血-缺氧患者的表现，通常为表现为双侧信号改变，包括T2/FLAIR像高信号，DWI显示弥散受限。一般累及皮层、白质以及海马，有时也会累及基底节。

　　偏瘫型偏头痛

　　部分散发性或家族性偏瘫型偏头痛患者可能会表现为皮层T2/FLAIR像高信号以及肿胀（图8）。但这些信号改变一般是暂时性的。其潜在的机制可能包括血管源性改变、脑灌注变化以及离子通道功能障碍。

　　脑炎

　　炎症性或感染性脑炎通常在最早期阶段选择性累及边缘系统，自身免疫性脑炎可能还会累及脑干、下丘脑、基底节或皮层。随着单疱脑炎疾病进展，皮层通常更早受累也更严重，DWI像可显示皮层肿胀），并且比FLAIR像更早出现。在亚急性期弥散异常也较T2/FLAIR像高信号更早出现；在慢性期，受累结构通常表现为皮层和皮层下萎缩。