与老年痴呆相关的微量元素

　　老年性痴呆是一种由多种病因引起的临床综合症。近二十年的研究表明：老年性痴呆发病与机体内微量元素的代谢失调有密切关系。从分子生物学、分子病理学、生物无机化学、营养学、流行病学等方面的调查与研究发现：起生命火花作用的必需微量元素过多或过少及有害微量元素的过多均与老年痴呆的发生有关。体内微量元素含量的多少、存在形式、构成的蛋白质复合物的生物学活性的强弱、作用方式及特异性均直接关系到老年性痴呆的生理及病理过程。

　　1．1与老年痴呆相关的必需微量元素

　　锌（Zn）：Zn在正常人及动物组织中以海马、杏仁核、大脑皮层等与高级智能活动有关的部位含量最为丰富，锌参与了脑啡呔、谷氨酸的合成作用，参与了Cu-ZnSOD的组成，锌缺乏时谷氨酸类递质效应降低，引起谷氨酸类神经元活性下降，从而引起智能活动下降[1]。另一方面Zn含量降低时较难形成Cu-ZnSOD（与铜、锌结合的超氧化物歧化酶），进而可能产生AD病。体内产生的自由基不能被灭活或清除，而导致脑血管损伤，形成脑动脉硬化及脑组织细胞萎缩、衰老、死亡而发生老年性痴呆[2-3]。文献[1，4-6]分析结果证实：AD病人的脑组织、血清、头发的Zn含量都低于对照组。

　　铜（Cu）：Cu主要有两种神经化学功能。第一，Cu在氧化代谢中的作用：在氧化磷酸化过程中促进电子传递和调节氧自由基（O2-.）与过氧化氢（H2O2）水平。前者通过细胞素氧化酶起作用，后者通过超氧化物歧化酶起作用。第二，在儿茶酚胺代谢中起作用：控制去甲肾上腺素的合成及影响神经（突触）的降解代谢和通量。缺Cu时大脑皮层萎缩、神经元减少、记忆力及智力减退，导致脑血管硬化而发生老年性痴呆[7]。

　　缺Cu不能形成CuZn-SOD，使体内的自由基清除发生障碍，脑神经细胞变性，导致易发生AD病。Cu含量过多时，可增加体内自由基水平，改变脂类代谢，促进脑动脉粥样硬化并加速细胞的老化和死亡。近年研究表明，铜在脑中某些部位沉积，可导致脑萎缩、灰质和白质退行性改变、神经元减少，从而易患AD病，所以必须维持Cu的正常水平。

　　锰（Mn）：Mn是中枢神经系统神经激素控制的传递物质之一。Mn的缺乏使脂质代谢紊乱，胆固醇升高，促进动脉硬化，导致脑栓塞及老年性痴呆发生。老年人一般随年龄的增高体内Mn含量减少；另一方面Mn-SOD活性降低，不能及时清除自由基，加速了脑细胞变性老化，促进了脑血管硬化的形成。Mn在体内含量过多时发生神经细胞退行性及神经胶原变性，多巴胺代谢紊乱，也会引起痴呆等疾病发生。必须维持体内正常水平的Mn含量。文献[5]分析证实AD患者组血清中Mn低于对照组。

　　硒（Se）：Se与脑功能和脑循环有关，它与防止自由基在脑组织沉着有关[9]。谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）是清除脂质过氧化及自由基的重要物质。而Se是GSH-PX的主要活性中心。Se随着年龄增长，体内Se含量减少，使Se的生物学作用减弱。因为当Se含量下降时，GSH-PX活性不能维持，使得脑组织自由基产后的清除发生障碍，自由基大量蓄积在脑组织中，可加速脂褐素的形成，影响正常神经元的形态和功能，从而产生老年智能衰退，促进AD病发生率增高。

　　莫（Mo）：Mo是与染色体有关的金属酶，如黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶、亚硫酸氧化酶的重要成分。Mo参与细胞内电子的传递，并参与铁的传输和利用。当体内Mo缺乏时，酶的活性降低、脂质代谢紊乱、血脂升高、促进心、脑动脉硬化，而易发生脑栓塞、老年性痴呆。Mo含量过多，酶的活性强使胆固醇沉积于血管壁上，促进动脉。