孤独症成因的新假说

　　孤独症是广泛性发育障碍中最为典型和常见的一种疾病，近年来研究表明其发病率有明显增高的趋势。然而孤独症成因的不确定性导致了其诊断、干预困难，进而影响其治疗与康复。认知理论将大脑的异常与行为联系起来，从神经层面寻求对孤独症成因的进一步解释;镜像神经元的发现为孤独症与大脑发育障碍之间的联系提供了更为客观的事据。研究者提出“碎镜假说”，认为镜像神经元系统功能障碍可能是造成孤独症的主要原因?，该理论在经受了实证检验的同时也推动了孤独症诊断和治疗新方式的形成。

　　1孤独症的“碎镜假说”

　　镜像神经元被认为是2O世纪神经心理学最重要的发现之一，孤独症“碎镜假说”正是在这一发现的基础上形成的。镜像神经元是存在于鸟类、灵长类动物和人类大脑中的一种特殊的神经元系统Gallese等在观察恒河猴运动皮层神经元放电现象时意外地发现，猴脑腹外侧运动前皮质的某些神经元无论在猴子自己做出动作还是在看到实验人员做出相同动作时均会被激活。他们将这类特殊的神经元命名为镜像神经元。通过将正电子发射断层显像技术应用于抓握动作的观察/执行研究范式，Rizzolatti等确定了人类大脑中镜像神经元分布的主要位置：颞上沟，顶下小叶以及额下回。此外，人脑后顶叶区、上颞叶沟和脑岛中叶也存在着大量的镜像神经元细胞¨。众多学者对镜像神经元给予了极大的关注，通过一系列实验对猴脑及人脑的镜像神经元相关特性进行研究，镜像神经元在动作模仿意图理解以及情感体验等多方面的重要作用已得到证实”。正是人脑镜像神经元区域与心理理论功能区域的高度重合性、心理理论与孤独症所缺乏能力的紧密联系性以及镜像神经元本身所具有的对于动作、意图等的镜像性，“碎镜假说”才得以顺理成章。“碎镜假说”认为镜像神经元系统功能障碍可能是孤独症患者观察能力薄弱、模仿表现不佳、心理理论缺乏以及社会认知受损的根源-一。该理论自提出便引起了广大学者的关注，众多验证“碎镜假说”的实验应运而生。

　　2孤独症“碎镜假说”的实验论据

　　2.1动作观察与镜像神经元系统对他人动作的观察和理解在社会交往中尤为重要，而孤独症患者所缺乏的能力之一正是动作观察和理解的能力¨。镜像神经元系统在感知和理解动作的过程中起着重要的作用，如果能确定动作观察过程中孤独症被试镜像神经元活动的异常，那么便证实了镜像神经元系统功能障碍确实与孤独症功能缺陷之间存在联系。有学者认为，能够通过脑电(electroencephalography，EEG)数据中的波波段振幅对镜像神经元的活动进行研究。在静息状态下，波的波段维持在8.13Hz的范围内，而当被试做出一个动作时，这些神经元就会发生不同步的放电，从而导致μ波抑制的出现¨。如此，动作执行和观察过程中能否检测到波就能很好地表征镜像神经元系统功能是否正常。Oberman等使用EEG技术，收集高功能孤独症患者和正常被试分别在(1)运动并观察自己的手;(2)观察手部运动的视频;(3)观察非生物运动的视频;(4)观察视觉“白噪音”(作为基线对照)时的数据。结果发现，在观察手部运动视频的过程中，与控制组被试相比，孤独症患者表现出明显的μ波抑制的缺乏，说明与正常被试相比，孤独症被试确实存在镜像神经元系统的损伤;而在观察自己手部运动时，两组被试均显示了正常的μ波抑制，表明除了镜像神经元系统之外其他的感觉运动皮层功能是正常的。另外，由于镜像神经元具有生物选择性，即不会对无生命物质的运动产生放电，情境3下搜集到的实验数据中没有μ波抑制的出现，也证明了这一假设。通过比较正常被试和孤独症被试在动作观察过程中的μ波抑制程度，从而证实了镜像神经元系统功能障碍与孤独症核心缺陷之间的联系。

　　镜像神经元系统功能障碍和运动观察之间的联系是无庸置疑的，尽管运动观察对于孤独症有着重要的意义，但要证明镜像神经元系统功能障碍和孤独症之间的联系，考察最具社会认知代表性的表情加工与镜像神经元系统之间的关系则更能给出两者之间的直接联系。

　　2.2表情模仿与镜像神经元系统Dapretto等通过向10名孤独症组被试和10名控制组被试呈现80张包括生气、恐惧、高兴、中性和悲伤五种情绪在内的面部表情，要求被试对这些表情进行观察和模仿。结果发现，两组被试均能很好地完成任务，结果并没有显著差异，但是通过功能性磁共振成像(functionalmagneticresonanceimaging，fMRI)观察到的大脑活动却显示两组被试在完成任务过程中，大脑激活区域的显著差别。正常发展的儿童神经网络的激活与之前成人身上观察到的极为相似。两半球的纹状体、外侧纹状体、初级运动区、前运动皮层、外周系统(杏仁核、脑岛以及腹侧纹状体)以及小脑等区域有强烈的激活。值得注意的是，在两半球额下回的岛盖处(Brodmann44区)——具有明显镜像属性的位置——以及额下回的三角部(Brodmann45区)。孤独症组被试则表现出更多的视觉皮层(包括梭状回在内)等负责对视觉刺激进行加工的区域的激活，而在额下回岛盖等镜像神经元的富集区却没有出现应有的激活。视觉联合皮层的激活说明这些儿童确实接受了视觉刺激并参与了对面部表情进行模仿的任务，但是镜像神经元区域激活的缺乏却暗示了孤独症组儿童虽然观察并参与了任务但却不能很好理解任务的根本原因——镜像神经元系统功能障碍。并且，任务中还发现镜像神经元系统的激活程度与孤独症儿童症状的严重程度呈显著的负相关。这些数据较有力地支持了这一假说：镜像神经元功能障碍是造成孤独症的核心缺陷的根源，并且社会镜像过程中镜像神经元区域的激活是孤独症病人损伤的有效生物性标志。

　　Gallese等认为，镜像神经元系统通过具身模仿的机制完成对他人动作的建模，这种具身模仿机制就是对和动作和情绪有关的身体状态的内部表征。具身模仿能够提供“意图共鸣”，一种体验他人经验的直接形式。镜像神经元系统激活的阻断将使得这种对他人的经验理解被隔离，从而导致孤独症患者的社会能力的缺乏。